Dr. Hugo Tejada Pradell

FASE 3

TEMAS:

1.- QUISTES DE LOS MAXILARES

 

1.- ESTADOS ESPECIALES

 

3. PELIGROS PROFESIONALES EN LA PRACTICA ODONTOLOGICA

 

QUISTES DE LOS MAXILARES.

 

1.- CONCEPTO:

Quiste es una entidad gnosológica particular, que se caracteriza por estar formada por una bolsa conjuntivo epitelial, con un contenido liquido o semilíquido, en relación con un órgano dentario adulto o embrionario, o restos epiteliales del desarrollo óseo, en algunos ejemplares este epitelio de la bolsa no existe:  son los quistes no epiteliales, o seudoquistes.

 

2.- SINONIMIA.

Existe una gran variedad de clasificaciones, y nomenclaturas los quistes han sido denominados, por los múltiples autores que los han tratado, de diversas maneras.    Así, en el curso del estudio bibliográfico de los quistes  de cabeza y cuello, los hemos visto clasificados de diferentes maneras, la cátedra preconiza o plantea esta clasificación que pensamos que es la mas académica.

 

3.- GENERALIDADES.

La presencia de tejido epitelial en el interior de la medula del maxilar y la mandíbula constituye una de las tantas desemejanzas entre los maxilares y otros huesos del esqueleto.

La fuente de este epitelio es tanto odontogenética como no  odontogenética.

 El epitelio odontogénico, que representa los vestigios  de los órganos del esmalte o de la lámina dental, puede existir en los maxilares en forma de órganos de esmalte no desarrollados o como restos epiteliales (restos de Malassez).

El epitelio no odontogénico se observa únicamente en el maxilar superior y representa los restos del epitelio que cubría los procesos embrionarios que generan el maxilar.  Como es de esperar, estos residuos se encuentran a lo  largo de la línea de cierre de los procesos embrionarios, es decir, a lo largo de la línea media del paladar (línea de fusión de los procesos palatinos), en la zona entre los caninos e incisivos laterales del maxilar (línea de fusión de los procesos globular y maxilar) y en la región de la base de la nariz  (línea de cierre de los procesos nasales  medio y lateral con el proceso maxilar).

Otra fuente de epitelio no odontogénico, en el maxilar, son los restos del conducto nasopalatino vestigial,  conducto revestido de epitelio que, en las primeras etapas de la vida fetal del hombre y en los numerosos vertebrados    inferiores, conecta entre si las cavidades nasal y bucal.  Los restos de ese conducto se ven en el canal nasopalatino  y en la zona de la papila incisiva.

 

En la zona retromolar de la mandíbula, y raramente en regiones aisladas del maxilar, pueden observarse               inclusiones de epitelio de la glándula salival. Aunque este epitelio puede dar origen a tumores de la glándula   salival, no produce quistes, razón por la cual reviste  solo un interés limitado. En resumen los  maxilares contienen en su medula epitelio odontogénico y no odontogénico. De acuerdo con ello, en los maxilares se forman dos tipos principales de quistes verdaderos, los  odontogénicos y los no odontogénicos.    Existe un tercer grupo de quistes que no los son en  sentido estricto por que no están revestidos de epitelio. 

 

4.- CLASIFICACION.

 

A.- QUISTES ODONTOGENICOS

 1. Primordial                                         Surgen del órgano del esmalte o  

 2. Dentígero                                          folículo, por eso reciben el nombre  

 3. Multilocular                                      colectivo de quistes foliculares

 

 4. Radicular                                          Surgen de restos epiteliales de

 5. Residual                                            Malassez. 

 

 6. Querato quiste  odontogénico           Surgen del órgano del esmalte o de

 7. Quiste odontogénico                          restos epiteliales de Malassez.

     queratinizante y

     calcificante

 

B.-  QUISTES NO ODONTOGENICOS

  1. Palatino mediano

  2. Alveolar mediano                                   Surgen en la zona de fusión de los

  3. Globulomaxilar                                       procesos faciales; por eso reciben

  4. Nasoalveolar                                          el nombre colectivo de quistes

  5. Mandibular mediano                               Fisurales (Suturales)

  6. Nasopalatino                                          Surge de restos del conducto nasopalatino.

                         

C.- QUISTES NO EPITELIALES  ( SEUDOQUISTES )

 

  1. Traumático

  2. Cavidad ósea idiopática

  3. Hueso aneurismal.                                                                                                   Hugo Tejada Pradell

 

 

 

 

QUISTES ODONTOGENICOS

 

1.- Quiste Primordial

Comprende el 5% de todos los quistes foliculares, y 1.75 % de los odontogénicos, proviene del germen dentario que en vez de formar el diente, degenera y da lugar a la formación del quiste, es decir que el quiste se encuentra en lugar del diente, y no directamente asociado a el; también puede originarse de un órgano dental supernumerario. El quiste primordial según otros autores  se puede originar de la lámina dental.

 

Características clínicas:

La lesión puede estar relacionada con la ausencia de una pieza dental, la mandíbula es la que mas se ve afectada, se presenta en la 2ª y 3ª década de la vida, puede provocar un agrandamiento, es asintomático e indoloro, pero si es grande puede provocar la migración de piezas dentales, todos los dientes poseen vitalidad. Este quiste varia de tamaño y posee potencial para expandirse al hueso, a veces esta relacionado con un diente primario persistente.

 

Características radiográficas:

Nos presenta una imagen radiolúcida en lugar de la pieza permanente normal subyacente, esta imagen es redonda u oval y bien delimitada que puede tener un borde esclerótico o reaccional y que puede ser unilocular y multilocular, esta debajo de las raíces de las piezas dentales, entre las raíces de las piezas adyacentes o cerca de la cresta del reborde en el lugar de un diente ausente en forma congénita.

Soskolne y Shear han observado quistes en la zona premolar superior e inferior y así como canino superior.

 

Características histológicas:

En su constitución, la pared esta compuesta de fascículos paralelos de fibras colágenas de densidad variable, en esta capa de tejido conectivo, puede o no haber células inflamatorias y pueden contener pequeños islotes de epitelio odontogénico u ameloblástico   (Segun Bhaskar).

En la superficie interna que mira hacia la luz esta revestido de una capa ininterrumpida de epitelio escamoso estratificado que  presenta queratina o a veces ortoqueratina. El epitelio de grosor variable por lo general cuenta con 8 células de espesor y brotes epiteliales bien definidos.

En las observaciones hechas por Soskolne y Shear han observado que el epitelio tiene una capa de células basales columnares con núcleos picnóticos y vesiculares.

 

Tratamiento:

Consiste en la enucleación quirúrgica con un cureteado a fondo del hueso. El índice de recidiva es elevado.

2.- Quiste Dentígero.

Es el mas común de los foliculares, comprende el 95 %. y 34 % de los odontogénicos. Este quiste es mas frecuente en hombres que en mujeres y se suele presentar en la segunda y tercera década de la vida es mas frecuente en la mandíbula que en el maxilar.  Mas o menos un 70% de las lesiones aparece en la mandíbula y un 30 % en el maxilar. Casi en un 62 % en la zona molar, 12 % en zona de la región del canino, 12 % en región premolar y un 14 % en las zonas restantes. El tercer molar inferior y canino superior constituyen los dientes en donde se presentan con mayor frecuencia.

Se origina por una alteración del epitelio reducido del esmalte después que la corona dental se ha formado completamente, con acumulación de liquido entre el epitelio reducido del esmalte y  la corona dental.

Otra explicación del origen de este quiste, es por la proliferación y transformación quística  del epitelio alojado en la pared del tejido conectivo del folículo dental este epitelio se va transformando y se une después con el epitelio folicular de revestimiento para formar una cavidad quistica, cerca  o al rededor de la corona del diente, rara vez ataca a una pieza primaria. Esta lesión produce agrandamiento del maxilar en algunos casos bastante acentuado.

 

Característica Clínicas:

Clínicamente el quiste siempre esta asociado a la corona de un diente retenido, también es posible que el quiste encierre un odontoma compuesto complejo,  o se relacione con un diente supernumerario. Este quiste tiene la capacidad de transformarse es   potencialmente agresivo esto produce una asimetría facial con desplazamiento de los dientes, resorción intensa de las piezas adyacentes y dolor, secuelas del continuo agrandamiento del quiste. La lesión puede provocar un ahuecamiento en toda la rama ascendente hasta la apófisis coronoides y cóndilo, hacia la lamina cortical junto con esto puede haber desplazamiento del tercer molar que ha veces puede llegar al borde inferior de la mandíbula.

En caso del quiste de canino retenido hay expansión en el sector anterior del maxilar, adicionalmente   puede haber sinusitis.

Cuando un quiste rodea completamente la corona se la denomina quiste dentígero central, cuando esta al costado de la corona se llama quiste dentígero lateral.

 

Características  Radiológicas:

Nos revela una imagen radiolúcida de alguna manera vinculada con la corona de un diente no erupcionado

 

Características Histopatológicas:

No existen características especificas para poder diferenciarlos con los demás quistes odontogénicos, se compone por una delgada capa de escaso espesor de epitelio escamoso estratificado que tapiza la luz, aveces esta capa puede estar cubierta por una capa delgada acanalada de paraqueratina y ortoqueratina en el tejido conectivo con filtración de células inflamatorias es común el colorido de la luz en un liquido amarillo acuoso aveces con un poco de sangre. Además según BHASKAR se encuentran haces de colágeno, contiene pequeños islotes o restos epiteliales de origen odontogénico, rara vez se encuentra epitelio de origen escamoso. En contados casos el revestimiento del quiste puede sufrir una transformación maligna disqueratósica.

En los niños se desarrolla el quiste dentígero a menudo relacionado con dientes en erupción, poco antes de entrar en la cavidad oral presentan una coloración azulada,  renitentes,  llenas de liquido, entonces se habla de un quiste en erupción microscópicamente es igual al quiste dentígero.

Su tratamiento consiste en incisión y marsupialización.

 

Tratamiento:

El tratamiento general de los quistes consiste en la enucleación por cirugía en su totalidad, cuando las lesiones son muy amplias se trata mediante drenajes quirúrgicos y marsupialización. La recidiva es rara.

 

Complicaciones:

Causadas por la remoción quirúrgica incompleta, nos puede llevar a:

a) La formación de un ameloblastoma por tener en su contenido células odontogénicas ameloblásticas.

b) La formación de un carcinoma epidermoide.

c) La formación de un carcinoma mucoepidermoide básicamente es un tumor maligno de las glándulas salivales.

Estudios hechos por Bhaskar demuestran que puede dar lugar a la formación de un carcinoma in situ y carcinoma de  células espinosas.

 

3.- Quiste Multilocular

Descrito por Bhaskar, rara vez un germen dentario puede originar quistes múltiples que a diferencia de los dentígeros no se asocian con un diente desarrollado. Comprenden menos del 1 % de los quistes foliculares.

 

Características clínicas:

Esta lesión se presenta como un agrandamiento del hueso, afectando la zona mandibular inferior es la mas afectada.

 

Radiográficamente:

La radiografía muestra una zona con el aspecto multiquistico o semejante a pompas de jabón es común que las piezas dentales migren.  

 

 

 

Microscópicamente:

Parecen numerosos quistes primordiales unidos entre si, adheridos uno a otros comunicados entre si, están revestidos de epitelio escamoso estratificado y en las paredes del tejido conectivo infiltración de células inflamatorias, en algunos casos el revestimiento puede poseer queratina, estos son idénticos a los queratoquistes odontogénicos.

Este quiste se encuentra en una anomalía que es el síndrome del nevo basocelular que Gorlin y colaboradores revisaron minuciosamente, este síndrome descrito originalmente por Binkley y Johnson, en 1951 que es una afección hereditaria transmitida como rasgo dominante autosómico con elevada penetración y expresividad variable.

 

Clínicamente:

El síndrome abarca muchas anomalías y se sintetiza en:

a) Anomalías cutáneas, incluido el carcinoma vasocelular otros quistes y tumores dérmicos benignos, disqueratosis palmar y plantar y calcinosis dérmicas.

b) Anomalías dentales y óseas que incluye queratoquistes odontogenicos, prognatismo mandibular leve, anomalías de costilla  ( con frecuencia bifida)  y vertebrales y braquimetacarpalismo.

c) Anomalías oftalmológicas como hipertelorismo

d) Anomalías neurológicas incluido retardo mental

e) Anomalías sexuales

f) Abovedamiento del frontal  ( Bhaskar )

 

Manifestaciones bucales:

Debido a que se presenta en edades tempranas de la vida puede presentarse desplazamiento de los dientes en desarrollo, también pueden originarse tumores vasocelulares cutáneos en algunos pacientes de corta edad.

 

Tratamiento y Pronóstico:

Es elevado el índice de recidiva de este quiste, da paso a la formación de ameloblastomas, por eso es importante la enucleación quirúrgica.

 

4.- Quiste Radicular

Este se origina de la necrosis e infección bacteriana de la pulpa, casi siempre después de la formación de una caries.

 

 

 

Características Clínicas:

La mayoría de quistes apicales son asintomáticos, es raro que el diente este doliendo o que sea sensible a la percusión, este tipo de quiste muy pocas veces tiene el tamaño tal que destruya hueso y  menos todavía produzca expansión de las láminas corticales.

Este se presenta como un proceso inflamatorio crónico, a veces estos quistes pueden experimentar una exacerbación aguda del proceso inflamatorio y transformarse rápidamente en un absceso que a su vez evoluciona a celulitis y establece  una fístula.

En contados casos la lesión puede asociarse a una fístula, a menudo el paciente tienen antecedentes de dolor seguido de alivio en el diente, estos constituyen algo mas del 11 % de todas las muestras de tejido obtenidos en la práctica odontológica, estos quistes es mas común verlos en el maxilar que en la mandíbula, se presentan en le tercera década de la vida, suele ser mas grande que un granuloma.

 

Características radiológicas:

El aspecto de este quiste es casi idéntico a los de un granuloma apical, esta lesión puede ser de mayor tamaño que el de un granuloma preexistente, la mancha se presenta como una mancha radiolúcida delimitada mas o menos en forma clara, en la zona apical del diente afectado, que puede extenderse a dos o mas dientes, Considerando el tamaño de la radiolucidez  apical, se ha sugerido que, si sobrepasa los 200 mm2., se trata casi siempre de un quiste radicular.

Radiográficamente es casi imposible determinar la diferencia entre un quiste y granuloma, solo se puede determinar a través del examen histopatológico.

 

Características Histológicas:

Si se extrae el quiste nos ofrece un aspecto de una bolsa, una vez cortado exuda liquido o bien se encuentra lleno de restos necróticos, su superficie interna es lisa, microscópicamente la cavidad del quiste contiene restos necróticos carentes de estructura o sustancia eosinófila homogénea, además hay algunas células vivas y cristales de colesterol  (en el microscopio se ven como hendiduras, ya que en el momento de hacer la preparación para el corte histológico disuelve los cristales de colesterol y deja les hendiduras esto causado por  el alcohol utilizado) este liquido se tiñe pálidamente con eosina, en algunos casos raros se puede encontrar sangre.

La cubierta esta revestida de un epitelio escamoso estratificado, en raras ocasiones se puede observar epitelio respiratorio u otro tipo, algunas veces el quiste puede estar revestido de epitelio cilíndrico ciliado y seudoestratificado, el epitelio escamoso no suele presentar queratina, el epitelio de revestimiento puede variar, puede tener unas cuantas células o muchas células de tejido conectivo adyacente a veces forman unos verdaderos brotes epiteliales.

La cubierta epitelial esta rodeada de tejido conectivo adyacente, de densidad variable, en este casi siempre hay infiltración de linfocitos y de plasmocitos y edema, también puede verse hendiduras dejadas por el colesterol circundadas  por células gigantes, hemosiderina y grandes macrófagos pálidos, dentro o al  rededor del tejido conectivo a veces hay trabéculas óseas.

 

Mecanismo de  formación:

La reacción inicial lleva a la formación de este en una zona de proliferación de restos epiteliales en la zona periapical que abarca el granuloma.

Como resultado de la inflamación, el epitelio de la zona periapical  ( restos de Malassez )  proliferan y por proliferación continua,  constituye una gran masa de células.

 

A.- El epitelio carece de vasos sanguíneos propios por lo consiguiente la irrigación debe provenir del tejido conectivo circundante,  las células centrales de la masa epitelial, por su localización alejada de esa irrigación sanguínea degeneran  y forman una pequeña cavidad revestida de epitelio.

 

B.- Es el comienzo del quiste radicular, a partir de este momento, la cavidad quística aumenta de tamaño por tres mecanismos.  Las células epiteliales se vierten en su interior como estas células están constituidas por  sustancia proteica, la presión osmótica intraquistica paulatinamente aumenta, y llega   a ser mayor a los tejidos circundantes, por esta razón es que los liquidos tisulares y liquido del edema  poco a poco ingresan a la cavidad,  esto a su vez comprime el tejido y hueso vecino, el hueso es reabsorbido y la radiolucidez aumenta,  además el tejido de granulación de la pared del quiste continua proliferando, finalmente el ultimo mecanismo   consiste en el secuestro de la pared del tejido conectivo, el revestimiento epitelial se extiende dentro del tejido conectivo de la pared del quiste e incorpora parte del mismo en la cavidad quística.

 

Tratamiento:

Con la extracción de la pieza dental y curetaje apical, u obturación del conducto y curetaje apical, u obturación del conducto únicamente,  puede también realizarse la apicectomia. Se ha demostrado que una infección secundaria y/o hemorragia  durante el tratamiento endodóntico puede destruir el revestimiento epitelial  y promover la cura de un quiste radicular. El quiste no recidiva si la enucleación es cuidadosa, si quedan restos epiteliales es posible que aparezca un quiste residual al cabo de unos años o meses.

Este quiste no tiene una marcada predisposición a la transformación en un ameloblastoma, como la del quiste dentígero, el epitelio de revestimiento puede generar un carcinoma epidermoide, pero es raro.                          

 

 

 

 

 

Quiste Periodontal Lateral

Es el que se desarrolla en al parte lateral del diente. Standish y Shafer comunicaron la presencia de 15 casos. Estos nacen directamente en el ligamento periodontal lateral de un diente brotado, se han sugerido varios orígenes de este quiste:

Unos dicen que es una degeneración de un quiste dentígero a lo largo de la superficie lateral de la corona. Si la expansión de esta es lenta el brote dental puede ser normal y finalmente el quiste adoptara una posición cercana a la superficie dental de la raíz.

Otros dicen que se formaran a partir de restos de Malassez en el ligamento periodontal.               

La explicación mas aceptable para  el quiste periodontal es que se origina en los restos de la lámina dental localizados entre el epitelio bucal y el periostio, los restos de lámina dental que se encuentran en el hueso , separados del ligamento periodontal, son el origen del quiste periodontal , hay mayor cantidad de restos de lámina dental a los lados ya que los restos de Malassez se encuentran en mayor cantidad en el ápice

Se presenta simplemente el quiste como un saco hueco con una pared de tejido primario, la predilección de este quiste es la zona de canino y premolares inferiores.

Según Shear debería solamente denominarse  quiste primordial.

 

Características clínicas:

A sido registrado principalmente en adultos, la mayor parte de estos quistes han aparecido en la zona de premolares inferiores.

Cuando el quiste se localiza en la zona vestibular de la raíz puede haber una pequeña masa perceptible, pero la mucosa subyacente es normal.

 

Características radiológicas:

La radiografía revela la presencia de una zona radiolúcida en aposición a la superficie lateral de una raíz dental, por lo común es un lesión pequeña rara vez mayor de 1 cm. de diámetro que puede o no ser circunscrita en la mayor parte los bordes son definidos y a veces esta rodeada de una delgada capa de hueso esclerótico.

 

Características Histológicas:

Es un saco hueco con una pared de tejido conectivo revestido de una superficie interna, de una capa de epitelio escamoso estratificado, este epitelio suele ser delgado y ofrece pocos signos de proliferación, a veces el epitelio tiene un aspecto peculiar.

 

 

 

 

5.- Quiste Residual

Este quiste es un quiste periodontal, que permanece después de la extracción dental de iguales características microscópicas que el quiste radicular, es mas frecuente en el maxilar que en la mandíbula, la mayoría de los pacientes están en la cuarta década de la vida.

 

Tratamiento:

Enucleación quirúrgica.

 

6.- Queratoquiste Odontogénico

Este término fue utilizado por Philipsen en 1956, en tanto que Pindborg y Hansen lo describieron en 1963.   El índice de recidiva es muy elevado.

 

Características clínicas:

El queratoquiste odontogénico suele ser considerado como perteneciente a una de las siguientes categorías;

  • ·         Quiste primordial
  • ·         Quiste periodontal lateral  ( en realidad un primordial especifico )
  • ·         Quiste dentígero
  • ·         Síndrome de quiste odontógeno, nevo vasocelular y costilla bífida
  • ·         Quiste idiopático de los maxilares
  • ·         Posiblemente en raros casos el quiste periodontal apical o radicular.

Este quiste se origina a cualquier edad, pero la edad promedio de este según Browne es de 35 años,  Según Bhaskar la mayoría de veces se presenta en la segunda década de la vida y se asocia a molares retenidos. Se presenta con mayor frecuencia en la mandíbula, sobretodo en la zona que corresponde al tercer molar inferior y el de la rama del maxilar con frecuencia producen quistes múltiples. Unos rasgos comunes de este quiste es que se halla dolor, hinchazón del tejido blando y expansión del hueso.

 

Características Radiográficas:

Puede aparecer como una imagen radiolúcida unilocular o multilocular, con frecuencia con un delgado borde esclerótico reaccional óseo, este borde puede ser liso u ondulado. Esta lesión se parece al ameloblastoma con el que puede confundirse.

 

Características Histológicas:

La pared quistica suele ser muy delgada salvo que exista una infección sobreagregada, el revestimiento es de epitelio escamoso estratificado, generalmente con paraqueratosis, aunque algunos casos presentan ortoqueratosis casi siempre es muy delgada, raramente mayor de 6 a 8 células, de espesor muy pocas veces tiene brotes, también es muy común encontrar una superficie ondulada o acanalada. Puede haber displasia epitelial y hasta carcinoma epidermoide, pero es poco común.

Según Bhaskar, afirma que este epitelio elabora queratina, un brote proliferativo en la capa basal de revestimiento epitelial.   En la pared de tejido conectivo, hay presencia de microquistes, pequeñas islas de epitelio; estos son en realidad los extremos de los pliegues del epitelio de revestimiento de la cavidad quistica principal que han sido cortados, es muy común que los revestimientos de estos quistes estén plegados.

La luz del queratoquiste suele estar ocupada por un liquido poco espeso de color pajizo, o por un material cremoso mas espeso. A veces la luz contiene gran cantidad de queratina, también puede haber colesterol así como cuerpos hialinos en la zona de inflamación.

 

Tratamiento y Pronóstico:

Se le trata   mediante la cirugía, es conocido que estos tienen tendencia a recidivar, hay que vigilarlos, existen tres técnicas para el tratamiento de estas lesiones y son:

a) La marsupialización

b) Enucleación y cierre primario

c) Enucleación y mantenimiento abierto por empaquetamiento.

La recidiva tiene relación con las técnicas para la eliminación quirúrgica del quiste.

 

7.- Quiste Odontogénico Calcificante y queratinizante

Llamado Quiste de Gorlin, que lo describió  por primera vez en 1962, es raro en sentido que tiene ciertas características de un quiste pero también posee muchas de una neoplasia sólida.

 

Características Clínicas:

No hay predilección por la edad o sexo, la gran mayoría se presenta en adultos casi en un 30% en la segunda década de la vida, afectan por igual al maxilar y a  la mandíbula, cerca del 25 % de las lesiones intraóseas se asocian a dientes retenidos.

 

Características Radiológicas:

Se van a presentar como imágenes radiolúcidas, por lo común bien circunscritas, en el interior de estas se miran manchas radiopacas, estás miden entre 1 y 8 cm.

 

Características Histológicas:

Las características microscópicas son muy singulares, la lesión puede ser muy sólida o quistica, en un 90 % consisten áreas de epitelio columnar y estrellado, dentro de esto hay una colección irregular de tejido y células que incluye capas de reticulo estrellado y células eosinofilas pálidas que llegan a unirse en grandes masas de células epiteliales “Fantasmas”,  que se han queratinizado y tiene áreas focales de calcificación. En la lesión  también se puede encontrar  cantidad irregular de dentina y osteodentina.

Bhaskar describe que presenta también un material de tipo de queratina y áreas focales de calcificación y en raros casos presencia de melanina.

 

Tratamiento y pronóstico:

El tratamiento es por cirugía, la ausencia de recidiva depende de la enucleación que sea completa.

Esta lesión sea intra o extra ósea es benigno.

  

QUISTES NO ODONTOGENICOS

 

1.- Quiste palatino mediano y alveolar mediano.

Son quistes que solo se presentan en el maxilar superior, comprenden tan solo el 7.5 % de los quistes no odontogénicos y no epiteliares (seudoquistes) de los maxilares.

 

El término de palatino medio se aplica a una lesión que se presenta en la línea media del paladar, el quiste alveolar mediano es para referirse a los que están cerca del proceso alveolar, inmediatamente detrás de los incisivos centrales, ambas lesiones se originan en el epitelio atrapado a lo largo de la línea de la apófisis palatina del maxilar.

 

Etiología:

Ambos se originan a partir de las células epiteliales que quedan aprisionadas en la línea media del maxilar durante el desarrollo.

 

Características Clínicas:

Ambas lesiones se presentan como una tumefacción sólida, en la línea media del paladar, la túnica mucosa es de color blanquecino o pálido pero siempre esta intacta no hay ulceración, las lesiones son indoloras, pero pueden causar molestias durante la masticación y el habla.

 

Características Radiográficas:

Se miran como unas lesiones, que nos dan una imagen radiolúcida circunscrita frente al sector de los premolares y molares, frecuentemente bordeado por una capa de hueso esclerótico. Dada la posición anterior, el quiste alveolar mediano puede confundirse con el nasopalatino; pero se distingue por su situación mas baja y anterior.

 

 

 

Características Histológicas:

El revestimiento de este quiste suele ser epitelio columnar ciliado ( respiratorio ). escamoso estratificado o seudoestratificado.  La cavidad quistica, contiene restos celulares, liquido o queratina. El tejido conectivo periepitelial puede mostrar una leve infiltración de linfocitos y plasmocitos.

 

Tratamiento:

Consiste en la eliminación quirúrgica y cureteado minucioso. Bhaskar recomienda  la enucleación.

 

2.- Quiste Globulomaxilar

El quiste globulomaxilar se encuentra dentro del hueso, en la unión del proceso globular maxilar con las apófisis maxilares otros autores especifican con el apofisis nasal medio, casi siempre entre el incisivo lateral y el canino superior, no obstante se a visto que el quiste se origina en la sutura ósea, entre premaxilar y maxilar, por esta razón  Ferencz  lo denomina quiste premolar.

 

Etiología

Es un defecto de fusión. Proliferan los restos de Hochstetter.

 

Características Clínicas

Se les ve entre el canino y el incisivo lateral del maxilar superior donde  puede provocar un agrandamiento así como la migración de los dientes adyacentes, es asintomático y todos los dientes de la región son vitales. A veces el quiste se infecta y el paciente se queja entonces de molestias locales y dolorosas en la zona.

 

Características Radiográficas:

En las radiografias intrabucales se presenta con una imagen radiolucida piriforme invertida entre las raíces del incisivo central y el canino, el cuello de la pera se halla entre las coronas de los dientes, se produce divergencias de las raíces de estos dientes, habrá de tener cuidado de no confundir este quiste con un quiste periodontal, formado por una lesión pulpar. Las raíces del canino e incisivo lateral suelen estar separadas por una imagen radiolúcida.

 

Examen Microscópico:

Esta tapizado por un epitelio escamoso estratificado o columnar cilíndrico, el resto de la pared se compone de tejido conectivo fibroso que por lo general presenta infiltrado de células inflamatorias: linfocitos y plasmocitos.

 

Tratamiento:

Es mediante la enucleación quirúrgica, preservando si es posible los dientes adyacentes.

 

3.- Quiste nasoalveolar

Se trata en realidad de un quiste de los tejidos blandos, pero se le incluye en este grupo simplemente por que es de origen fisural y por que aveces produce reabsorción ósea.

Este quiste no se encuentra dentro del hueso. Se penso que tenia origen en la unión de la apófisis globular ascendente y maxilar como resultado de la proliferación del epitelio atrapado a lo largo de la línea de fusión.

 

Clínicamente;

Produce una hinchazón del pliegue mucovestibular así como en el piso de la nariz y se localiza cerca la inserción del ala de la nariz del maxilar.

Estos quistes pueden producir la erosión superficial de la superficie externa del maxilar, pero señalaremos que son principalmente lesiones centrales y por ello puede no ser visible en las radiografías.

Su edad promedio de presentarse esta entre 41 y 46 años, aunque se ha encontrado en personas de 12 a 75 años de edad, este quiste se observa mas en la raza negra y localizado en la base de una de las alas de la nariz, los dientes poseen vitalidad.

 

Examen radiográfico:

Las radiografías no muestran ninguna alteración ósea, sin embargo puede aparecer una imagen radiolúcida si el quiste produce una reabsorción ósea por presión desde el lado del periostio.

 

Examen Histológico:

Se encuentra tapizado de epitelio columnar seudoestratificado, que a veces es ciliado frecuentemente con células caliciformes, o de epitelio escamoso estratificado.

 

Tratamiento:

El quiste debe ser eliminado quirúrgicamente, aunque habrá que tener cuidado de no perforar ni aplastar la lesión.

 

4.- Quiste Mandibular Mediano

Es raro y se ubica en  la parte media de la mandíbula. Algunos autores consideran que es una anomalía de desarrollo, que se origina por la proliferación de los restos epiteliales, atrapados en la fisura mandibular media durante la fusión de los arcos mandibulares bilaterales, sin embargo existe la posibilidad de que la lesión represente un quiste primordial originado de un órgano del esmalte supernumerario en el segmento anterior de la mandíbula,  particularmente por que los huesos se unen en la sinfisis mandibular, se origina en la profundidad del interior del mesénquima.

 

Características Clínicas:

La mayoría de quistes medio mandibulares de desarrollo son asintomáticos y se descubren únicamente durante el examen radiológico de rutina, pocas veces se produce expansión perceptible de las laminas óseas corticales. Los dientes asociados salvo que tengan otra lesión reaccionan normalmente a las pruebas de vitalidad pulpar.

 

Características Radiográficas:

Se presenta una imagen radiolúcida unilocular, bien delimitada aunque también puede ser multilocular,

 

Características Histológicas:

Revela un epitelio escamoso estratificado delgado, con pliegues y proyecciones que tapizan la luz central. El quiste esta revestido de epitelio columnar ciliado seudoestratificado.

 

Tratamiento y pronóstico:

Consiste en hacer excisión quirúrgica conservadora, con preservación de los dientes cercanos.

 

5.- Quiste Nasopalatino

Quiste maxilar anterior medio o del conducto incisivo. Este se localiza en el conducto palatino anterior o incisivo, o cerca de el, es el mas común del maxilar, de desarrollo fisural.

Su origen se da por la proliferación de restos epiteliales del conducto nasopalatino, este comunica las cavidades nasal y bucal y se forma cuando los procesos palatinos se fusionan con el premaxilar dejando un pasaje a cada lado del tabique nasal. Se dividen en dos tipos, el quiste del conducto incisivo y el quiste de la papila palatina.

 

Características Clínicas:

Se presenta mas en la cuarta y quinta década de la vida, son casi asintomático, a veces se infectan por algún mecanismo desconocido y producen dolores inflamatorios y se abren pequeñas fístulas en la papila palatina o cerca de ella.

Los quistes que están localizados en la papila palatina producen cierta hinchazón y por lo común no son visibles al examen radiográfico.

 

 

 

Características radiográficas:

Son descubiertas por exámenes rutinarios del maxilar en la radiografía, se observa una zona radiolúcida redonda u oval o acorazonado, por lo general simétrica, bilateral y bien delimitada, esto se ve cuando se superpone la presencia de la espina nasal anterior. En la zona de los incisivos en la línea media se produce la separación de las raíces de los incisivos centrales superiores.

 

Características Histológicas:

Los quistes están tapizados de epitelio escamoso estratificado, epitelio columnar ciliado seudoestratificado y epitelio cuboide o cualquiera de las combinaciones. La variedad del tipo de epitelio indica que estos quistes se originan en el conducto nasopalatino, pues este conducto se compone de los mismos tipos de epitelio respiratorio en la posición nasal y escamoso bucal.

En el conectivo  este quiste presenta con frecuencia infiltrado celular inflamatorio, además hay acúmulos de glándulas mucosas así como de grandes vasos y nervios.

 

Tratamiento

No se conoce de transformaciones malignas en el epitelio de revestimiento de este quiste, estos destruyen grandes cantidades de hueso.

El tratamiento consiste en la enucleación del quiste.

 

 QUISTES NO EPITELIALES (SEUDOQUISTES)

 

1.- Quiste Traumático

También llamado quiste óseo solitario, quiste hemorrágico, quiste de extravasación, o quiste unicameral, constituye alrededor del 13 % de los quistes no odontogénicos y no epiteliales de los maxilares. Suele observarse en personas menores de 20 años. Es mas común en los hombres que en las mujeres. Aunque aveces asintomático puede producir un agrandamiento del maxilar. La lesión pocas veces es dolorosa. La zona afectada con mayor frecuencia se encuentra en el canino inferior y la rama ascendente del maxilar, el segundo sitio de elección es la sinfisis mandibular, los quistes pueden persistir durante mucho tiempo, los dientes de la región son vitales y habitualmente  existen antecedentes traumáticos.

A la exploración u operación el cirujano encuentra que la lesión esta vacía o que contiene escasa cantidad de liquido claro o sanguinolento y que el quiste en realidad es una gran cavidad en el hueso, cuyas paredes están revestidas por una cantidad muy pequeña de tejido. En la cavidad yace libremente el nervio dentario inferior, y algunos vasos.

 

 

 

Etiología:

En cuanto a su etiología es desconocida. Un trauma produce un coágulo se produce la lisis del mismo y queda la cavidad, su mecanismo mas probable tal vez consiste en el desarrollo de un tumor benigno que experimenta una lisis espontánea y deja un espacio vacío.

 

Radiográficamente:

Se presenta como una zona radiolúcida amplia que puede expandir las tablas del maxilar, la radiolucidez se extiende por entre los dientes y posee un contorno festoneado, esta ultima característica es casi exclusiva de este.

 

Microscópicamente:

Muestran solo hueso cubierto por una capa microscópica extremadamente delgada de tejido conectivo.

 

Tratamiento:

Consiste en abrir la lesión, curetaje del hueso y sutura.

 

2.- Cavidad Osea Idiopática

Denominado también defecto óseo embrionario o cavidad ósea mandibulo lingual, se presenta en la mandíbula y se localiza normalmente debajo del conducto dentario inferior, entre el ángulo mandibular y el primer molar, también puede observarse en la parte anterior de la mandíbula, es mas frecuente en hombres que en mujeres y la mayoría de casos se presentaron entre la quinta y sexta década de la vida.

 

Clínicamente:

La lesión es sintomática, se descubre por un examen de rutina.

 

Radiográficamente:

Muestra una zona radiolúcida bien demarcada por lo general situada por debajo del conducto dentario inferior y que no dilata la tabla cortical.

Durante la exploración se comprueba un defecto de la tabla cortical lingual y una cavidad en la mandíbula.

La cavidad suele estar ocupada por una porción de glándula submaxilar o sublingual. Esta presenta un defecto de inclusión acaecido, durante el desarrollo de la mandíbula, una parte de la glándula queda incluido en la mandíbula en desarrollo y el tejido óseo se forma en su derredor.

Esta lesión no requiere tratamiento.

 

 

 

3.- Quiste Oseo Aneurismático

No se trata de un quiste verdadero, se presenta en personas menores de 20 años y suele haber antecedentes de traumatismos. Es una lesión ósea solitaria.

 

Características clínicas:

No tiene preponderancia en el sexo, se observen estos quistes en casi todos los sectores del esqueleto, si bien el 50 o 100  % de todos los casos, se presentan en los huesos largos, columna vertebral, y también se ven lesiones en clavícula, costillas, hueso  iliaco, cráneo y huesos de pies y manos, así como otros sitios.

Las lesiones son sensibles y duelen, en particular durante el movimiento y esta sensibilidad llega a limitar el movimiento del hueso afectado.

También es común la hinchazón de la zona ósea afectada.

Puede haber maloclusión, en la cavidad oral.

 

Características Radiográficas:

Aspecto multilocular o de pompas de jabón.

 

Examen Histopatológico:

Antes de penetrar a la lesión se encuentra una excesiva hemorragia y la sangre mana de los tejidos, se describió al tejido como a una gran esponja empapada de sangre con grandes poros que son los espacios cavernosos de la lesión. El color que presenta es rojo pardusco, similar al tejido hepático.

Se compone de un estroma de tejido conectivo fibroso que contiene muchos espacios cavernosos sinusoidales ocupados por sangre, estos espacios presentan trombosis o no. Los fibroblastos jóvenes son abundantes en el estroma del conectivo, así como similar a la de un granuloma de células gigantes. Hay cantidades variables de tejido osteoide y hueso, también hay numerosas células gigantes, focos de hemosiderina y pequeños vasos sanguíneos.

 

Manifestaciones bucales:

Se da con cierta frecuencia en los maxilares, hay cierta preponderancia en el sexo femenino.

 

Tratamiento y Pronostico:

El cureteado y la extirpación quirúrgico es el tratamiento adecuado, aunque también sean aplicado dosis bajas de irradiación, pero la posibilidad de sarcoma por irradiación es una amenaza frecuente.

 

 

 

 

Patogénesis:

Según Liechtenstein dijo que este quiste da una alteración de la hemodinámica, que conduce al aumento de la presión venosa y al ulterior desarrollo de un lecho vascular dilatado y estancado en la zona ósea transformada.                                      

 

Quistes de los tejidos blandos.

 

Mucocele.

Se considera quiste porque esta rodeado por epitelio  el término  ” mucocele ” se usa en forma genérica antes de establecer el diagnóstico microscópico  para referirse tanto al quiste de retención mucosa como al fenómeno de extravasación.

 

Quiste por retención de mucus, Fenómeno de retención, Quiste mucoso ( Zegarelli ) cuando esta cerca de la punta de la  lengua ,  toma las glándulas de Blandin Muhn.  se presenta a cualquier edad y sexo, Thoma dice que con mayor frecuencia se presenta en hombres menores de 40 años.

Característica fundamental es su secuencia cíclica. ( ruptura – descarga – recidiva )

 

Etiología.

Se forma como consecuencia de una ruptura  traumática del conducto excretor de una glándula salival  y posterior acumulación de saliva en los tejidos . O por una obstrucción del conducto de la glándula mucosa.

En el primer caso se denomina fenómeno de extravasación. y en el segundo caso se llama Quiste de Retención

Ocurre con mayor frecuencia en el labio inferior, pero puede presentarse en el piso de la boca, cara ventral de la lengua, zona retromolar, con menor frecuencia por la poca probabilidad de traumatismos frecuentes. nunca en la mitad anterior del paladar duro.

 

Aspecto clínico.

Su aspecto varía depende de la profundidad de la lesión, mientras es mas superficial se identifica más fácilmente como ampollas de superficie lisa, de color azulino purpureo transparente de tamaño variable 2 mm. a 1 cm. o más.

El más profundo no es tan fácil de identificar, puesto que el grosor de los tejidos superpuestos lo hacen aparecer como un bulto discreto, de superficie lisa de color rozado, puede ser confundido con una neoplasia benigna, sin embargo se puede tener una diagnóstico definitivo mediante la aspiración y se va a recolectar un líquido denso viscoso de color amarillento.

 

 

 

Aspecto histológico.

Algunos están revestidos de epitelio plano de granulación  mientras otros de tejido conjuntivo comprimido, es una cavidad llena de material homogéneo, que es el mucus, el tejido conectivo vecino muestra infiltración de neutrófilos, linfocitos y plasmocitos  ( macrófagos )

 

Tratamiento.

Consiste en la eliminación del quiste  junto con la glándula asociada para evitar la recurrencia.

 

Ránula.

El término se utiliza para denominar un tipo de quiste de retención que ocurre de manera específica en el piso de la boca

 

Etiología.

El traumatismo y la obstrucción son causas frecuentes ( obstrucción por cálculos salivales, sialolitos, o restos de sustancias orgánicas blandas.)

Se produce como consecuencia de un defecto en el conducto de Wharton, glándula submaxilar o de Bartholin  glándula sublingual.

 

Aspecto clínico.

Aparece como una masa unilateral  de tejido blando, de consistencia suave  de color blanco azulado  similar al vientre de una rana de donde deriva el nombre de Ránula, La lesión presenta grandes variaciones de tamaño, cuando es muy grande produce desviación de la lengua  e interfiere la función bucal, cuando se localiza en la profundidad del tejido conectivo no se aprecia la característica lesión translúcida azulada.

Es importante tomar en cuenta el hecho de que la lesión aumenta de tamaño inmediatamente antes o durante las comidas y disminuye de tamaño en los intervalos entre las comidas.

Una radiografía de los tejidos blandos es importante porque establece la presencia o ausencia de cálculos o sialolitos.

 

Histopatología.

Presenta liquido mucoseroso espeso rodeado de tejido de granulación. Puede tener una cubierta de epitelio derivada de los conductos, puede observarse las capas concéntricas del sialolito.

 

Tratamiento.

El de elección  es la extirpación quirúrgica, pero antes deberá realizarse la marsupialización  afín de reducir por descompresión natural el tamaño de la lesión, incluirá la extirpación de la glándula afectada.

Los sialolitos deben eliminarse o extraerlos a través del conducto, y la cirugía por precaución para evitar que disminuya la luz durante la cicatrización  lo que causa recurrencia.

 

Quiste Dermoide.

El quiste dermoide aparece en muchas regiones del cuerpo, en la boca surge en la región anterior del piso de la boca sobre la línea media. Se cree que el atrapamiento durante el desarrollo embrionario de células multipotenciales o tal vez la implantación de epitelio es la causa del quiste dermoide en esta región.

 

Características clínicas.

Cuando se localizan sobre el músculo milohiodeo desplazan la lengua hacia arriba y atrás con la dificultad funcional resultante. Cuando se hallan por debajo del músculo se identifica una tumefacción en la línea media del cuello, son indoloros y de crecimiento lento, no existe mucha predilección por sexo. Las anormalidades son menores de 2 cm. a la palpación son  blandos y pastosos debido a la queratina y el cebo que contienen en su luz.

 

Histopatología.

En el examen microscópico el quiste dermoide está revestido por epitelio escamoso estratificado apoyado por una pared de tejido conectivo fibroso.

Puede encontrarse una gran número de estructuras cutáneas secundarias, entre ellas folículos pilosos, glándulas sebáceas, sudoriparas y algunas veces dientes.

 

Tratamiento.

La terapéutica es la excisión quirúrgica. Casi todas las anomalías se pueden extirpar a través de la boca con poco riesgo de recurrencia.

 

Quiste Branquial y Quiste linfoepitelial cervical.

Se localiza en la porción lateral del cuello, habitualmente por delante del músculo esternocleidomastoideo, puede aparecer en la región submandibular, adyacente  a la glándula parótida o alrededor del músculo esternocleidomastoideo

 

La teoría habitual acerca de la génesis de los quistes branquiales los relaciona con obliteración incompleta de las hendiduras, arcos y bolsas branquiales, con restos epiteliales profundos que en último término sufren cambio quístico. E n todo caso todos surgen en el seno cervical o segunda hendidura  o bolsa branquial.

Una teoría alternativa más reciente propone que durante el desarrollo embrionario queda atrapado epitelio en los ganglios linfáticos cervicales. Este epitelio aunque de origen salival, sufriría cambios quísticos en una fecha posterior.

El quiste branquial tiene un homólogo intrabucal conocido como quiste linfoepitelial. El piso de la boca es el sitio mas común para estas malformaciones, seguido por la porción posterolateral de la lengua. En raras ocasiones los quistes linfoepiteliales también se han registrado en la glándula parótida.

 

Características clínicas.

Estos quistes asintomáticos suelen manifestarse por su crecimiento al final de la infancia o en adultos jóvenes. Puede haber secreción a través de una pequeña abertura a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.

 

Histopatología.

El quiste branquial está revestido de epitelio escamoso estratificado, epitelio columnar seudoestratificado, o ambos. El epitelio se apoya e un tejido conectivo que contiene agregados linfoides con centros germinales por lo general bien formados.

 

Diagnóstico diferencial.

El diagnóstico preoperatorio puede incluir linfadenitis cervical, quistes cutáneos de inclusión, linfangioma y tumor en la cola de la parotida. También se pueden considerar el quiste del conducto tirogloso desplazado lateralmente y el quiste dermoide. El tratamiento consiste en resección quirúrgica.

 

Quiste del conducto tirogloso.

Quiste del desarrollo, de origen embrionario,  puede formarse en cualquier sitio a lo largo del, conducto , entre el agujero ciego de la lengua y la glándula tiroides , es raro.

 

Etiología.

Aparentemente  se desarrolla  a partir de los remanentes  de este conducto que se oblitera, La razón de la aparición del quiste se desconoce, pero puede favorecerse por la infección del tejido linfoide  en el área de los remanentes del conducto tirogloso al drenarse un absceso de vías respiratorias superiores.

 

Aspecto clínico.

Suele presentarse en personas jóvenes , pero puede desarrollarse a cualquier edad , clínicamente aparece como una masa quística , firme de la línea media, de tamaño variable desde pocos milímetros  hasta  varios centímetros.

 Pueden estar a un lado de la línea media, desarrolla lentamente y asintomático, a menos que esté cerca de la lengua , produciendo disfagia , puede encontrarse en la base de la lengua o en su musculatura , en la parte anterior del cuello  se presenta como una masa saliente de superficie   lisa  se puede mover fácilmente lo que indica una masa bien circunscrita  o encapsulada , los tejidos que la recubren tiene aspecto normal aveces abre una fístula en el cuello. con exudado seroso

 

Aspecto histológico.

 Puede estar revestido de epitelio escamoso estratificado, epitelio columnar ciliado o epitelio de transición intermedio, porque se deriva de las células que se originan en el piso faríngeo embrionario. en las paredes del quiste se han encontrado tejido linfoide, glándulas mucosas y hasta tejido tiroideo aberrante. Algunas veces hay malignidad en el quiste del conducto tirogloso, casi siempre en la forma de adenocarcinoma papilar.

 

Tratamiento y pronóstico .

Extirpación quirúrgica total, radical para evitar la recurrencia. Aunque raro tiene interés el hecho de que se han notificado casos de carcinoma desarrollado a partir de los remanentes del conducto.

08/12/2008 19:56:30

 

ESTADOS ESPECIALES.

 

 

TRASTORNOS CARDIO VASCULARES

 

INTRODUCCIÓN.

Los problemas cardiovasculares son en la actualidad la causa principal de morbilidad y mortalidad en los países industrializados. Durante la década pasada en EU ocasionaron el doble de decesos que los producidos por cáncer entre la población adulta. En general, todas las cardiopatías tienden a entorpecer el funcionamiento del corazón, y si no son tratadas de manera apropiada, conducen al desarrollo del síndrome denominado insuficiencia cardiaca congestiva, caracterizado por la incapacidad de este órgano de proveer oxígeno y nutrientes a todos los tejidos del organismo. La muerte suele ser en última instancia, la consecuencia directa de trastornos en el ritmo o bien, del debilitamiento progresivo del músculo cardiaco.

 

A pesar de existir una gran variedad de afecciones todas tienden a producir una sintomatología similar y son importantes para la práctica de la odontología por el riesgo que se tiene de producir endocarditis infecciosa; provocar interacciones farmacológicas entre los medicamentos que el paciente recibe para su afección y aquellos que se prescriben en la práctica odontológica diaria.

  

Infarto al Miocardio.

Consiste en una zona de necrosis localizada en el miocardio debido a un proceso de isquemia aguda y sostenida en alguna rama de las arterias coronarias. La etiología y patogenia de las cardiopatías  coronarias suelen ser  comunes y relacionarse directamente con la ateroesclerosis, Se debe generalmente a la obstrucción  o espasmo de la luz de un vaso, o ambos. La formación de un trombo oclusivo en la pared vascular, la erosión de una placa ateromatosa y la liberación en dicha área de mediadores químicos productores de vasoconstricción, son las causas principales del desarrollo de un infarto.

 

El infarto ocurre con mayor frecuencia en los varones mayores de 40 años de edad, y existe una proporción hombre mujer de 3:1. Parece ser que de alguna manera las hormonas femeninas tienen un efecto protector sobre el corazón, ya que el infarto se presenta rara vez en la etapa reproductora de la mujer. Aumentando la incidencia de este trastorno después de la menopausia de tal manera que después de los 70 años la proporción hombre mujer es de 1: 1. Algunos otros factores además de la edad y el sexo influyen en la presentación de los trastornos coronarios, como la dieta rica en colesterol. El estrés, la vida sedentaria, la obesidad, el tabaquismo  el padecer enfermedades como la hipertensión arterial y la diabetes sacarina.

 

Se presenta con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo debido a que las arterias coronarias aquí son terminales y la circulación colateral es deficiente en este sitio. El cuadro clínico consiste en la aparición repentina de un dolor opresivo subesternal, descrito como en garra, que se irradia al hombro y el brazo izquierdo y que en ocasiones se extiende hasta el ángulo de la mandíbula del mismo lado. Pueden provocarlo situaciones de estrés físico o emocional, el haber comido abundantemente o desencadenarse sin causa aparente, encontrándose aún el paciente en reposo. Todo dolor con estas características que dure más de 20 minutos, debe catalogarse como IM. Hasta no demostrar lo contrario. Hay sensación de muerte inminente, palidez, cianosis de extremidades, sudoración fría, náuseas o vómito, dificultad para respirar, hipotensión, pulso débil y en ocasiones irregular, y se adopta una postura característica de autoprotección. El diagnóstico final se hace con base en el electrocardiograma, pero principalmente por la detección de algunas enzimas que aparecen acompañando daño tisular. Las complicaciones más frecuentes secundarias al IM son el desarrollo de arritmias, soplos, fenómenos tromboenbólicos, angina de pecho, e insuficiencia cardiaca congestiva.

 

El tratamiento inmediato de IM consiste en tratar el dolor con sulfato de morfina o meperidina (Demerol) y, de existir paro cardiorespiratorio, iniciar la resucitación cardiopulmonar. Se debe hospitalizar de inmediato al paciente para la administración de fármacos antiritmicos y aquellos que compensen las complicaciones secundarias a ICC. Se emplea siempre oxígeno  y con frecuencia anticoagulantes para evitar recidivas isquémicas. El reposo físico y mental absolutos durante la convalecencia están indicados, así como el cambiar los hábitos de vida del paciente, como reducción del estrés y cambios en la dieta para disminuir la concentración de lipoproteinas  en la sangre. Se debe controlar la presión arterial fomentar la actividad física  y restringir el uso del tabaco.[1]

 

Angina de Pecho.

La angina de pecho es un síndrome clínico desencadenado por anoxia transitoria del músculo cardiaco, en la que no se presentan cambios miocárdicos irreversibles y suele manifestarse como un dolor paroxístico  precordial. Como el  IM. La angina de pecho se debe a lesiones de las arterias coronarias como aterosclerosis o estenosis ateromatosa que ocasionan espasmo coronario; esta capacidad circulatoria reducida de irrigación, puede desencadenar o hacer propensa a la persona a un ataque anginoso.

 

El ataque anginoso suele seguir al agotamiento físico o a tensión emocional, sufriendo el paciente un dolor opresivo y abrumador en la región subesternal que se irradia al hombro y brazo izquierdo hasta la punta de los dedos cuarto y quinto, pudiendo invadir cuello y maxilares del mismo lado. El dolor opresivo dura algunos segundos o minutos  y cesa con el reposo. Durante el ataque varía muy poco o nada la frecuencia cardiaca. El diagnóstico se basa en los antecedentes del paciente y en la duración del dolor. La administración de nitroglicerina sublingual o algún otro vasodilatador coronario de acción rápida cura el ataque anginoso en un lapso de tres minutos, siendo esta respuesta un indicador diagnóstico de angina de pecho, en caso contrario se debe pensar en un       I M.

 

El tratamiento médico está basado en la administración de vasodilatadores de acción corta o inmediata, como nitrato de amilo 0.2 a 0.3 ml. Inhalado, dinitrato de isosorbide sublingual, etc. así como fármacos profilácticos de acción prolongada que aumenten el flujo coronario y disminuyan las demandas circulatorias del corazón: propanolol y nifedipina. La restricción del esfuerzo físico y  la tensión emocional, puede tornar a un individuo con angina de pecho en una persona casi normal.

 

Soplos Cardiacos.

Es un sonido anormal producido por una turbulencia por alteraciones en las válvulas cardíacas, defectos septales o vasculares congénitos, pueden ser:

 

a.- Orgánicos.

Son  originados por alteraciones estructurales, por ejemplo durante el crecimiento del niño. Todos los soplos diastólicos son orgánicos.

 

b.- Funcionales.

Se observan en circunstancias especiales como el embarazo. Los sistólicos generalmente son funcionales

 

Fiebre Reumática

La fiebre reumática es una enfermedad aguda recurrente y crónica que se desarrolla en el tejido conjuntivo de algunos individuos debido a un mecanismo de hipersensibilidad cruzada. Este proceso inmunopatológico es desencadenado por una infección de estreptococos hemolíticos beta del grupo A, que casi siempre se encuentran en las amígdalas, faringe y vías respiratorias altas que provoca una reacción inmunitaria no solo en contra del microorganismo, sino también del tejido conjuntivo de diversos órganos y estructuras como tejido subcutáneo, pulmones, riñones, sistema nervioso, ojos, articulaciones y corazón, todas las lesiones desaparecen excepto las del corazón que tienden a dejar secuela.

 

Es una enfermedad de la infancia que se presenta entre los 6 y 15 años, aunque las personas mayores no están exentas de padecerla. Se piensa que una condición económica baja  influye en su presentación, debido a que la pobreza  favorece el hacinamiento y la transmisión de los microorganismos patógenos aunque también depende de una predisposición  individual. Esta enfermedad suele aparecer una a tres semanas después de haber sufrido una infección estreptocócica en forma de amigdalitis o faringitis  o también rubéola. Durante el ataque agudo  o la recurrencia aumentan los títulos de anticuerpos sobre todo las antiestreptolisinas. Se ha demostrado que las inmunoglobulinas del enfermo tienen afinidad por los tejidos cardiacos.

 

Entre los signos y síntomas se encuentran poliartritis  migratoria, flogosis, dolor, edema, eritema, nódulos subcutáneos de forma oval en muñecas y tobillos cores , lesiones pulmonares  y renales, erupción cutánea  eritematosa  síntomas de carditis aguda, apatía fiebre de 38 a 39 ° C. aumento de las antiestreptolisinas, leucocitosis incremento de la velocidad de sedimentación globular, entre otros datos. Se han observado lesiones cardiacas permanentes en el 25 al 50 % de los pacientes afectados  por fiebre reumática siendo las secuelas más comunes las lesiones valvulares especialmente la válvula mitral (97 %) y la aorta. Las complicaciones secundarias de daño orgánico generalmente se presentan a corto plazo por lo que el paciente desarrollara un soplo o insuficiencia cardiaca congestiva. Las lesiones valvulares pueden conducir a endocarditis infecciosa.

 

 

Endocarditis Infecciosa.

Consiste en una lesión del endotelio de revestimiento  del corazón, que puede ser de origen bacteriano, viral o micótico. Una alteración similar puede observarse en el endotelio arterial, condición conocida como endoarteritis infecciosa. Antes se les denominaba endocarditis, término que se ha eliminado por el hecho que no en todos los casos la infección es de tipo bacteriana. Las lesiones se caracterizan por vegetaciones que consisten en acumulaciones de plaquetas y fibrina que se encuentran adheridas al endocardio o en la superficie interna de la arteria afectada. Estas vegetaciones pueden mantenerse estériles, en cuyo caso se les denomina endocarditis trombótica no infecciosa o bien contaminarse siendo    entonces  endocarditis infecciosa aguda.

 

Los síntomas incluyen cefalea, malestar general, fiebre de baja intensidad, debilidad, escalofríos y sudación nocturna. El examen físico revela infección sistémica, astenia, adinamia y pérdida de peso.

 

El diagnóstico se basa en los antecedentes del paciente, debe ser hospitalizado para controlar la infección y estabilizar la condición cardíaca, se recomienda hacer cultivos para determinar el fármaco a emplear.

 

Manejo dental e implicaciones Odontológicas.

 

Trabajo interdisciplinario.

Se solicitará información al médico sobre el estado de salud actual del paciente :

  • Cuando el paciente responda de manera afirmativa a las preguntas sugeridas que se relacionen con los padecimientos cardiovasculares.
  • Cuando el paciente dude o no conozca con certeza su condición.
  • Cuando la situación clínica hagan sospechar sobre la existencia de un trastorno cardiovascular

 

Manejo Odontológico.

  • Vigilar que el paciente se encuentre estable.
  • Vigilar el cumplimiento del régimen terapéutico.
  • Toma de signos vitales.
  • Identificar la toma de algunos fármacos.
  • Optimizar el tiempo de trabajo.
  • Minimizar el estrés y las situaciones dolorosas
  • Evitar cambios bruscos de posición.
  • No usar el cavitron o el bisturí eléctrico.
  • Minimizar la dosis de vasoconstrictor.

 

 

Embarazo.

El embarazo es un estado fisiológico especial, en el cual el organismo materno sufre una serie de ajustes hormonales, cardiovasculares, respiratorios, urinarios, hematológicos y gastroenterológicos, procurando su homeostasis y bienestar así como las condiciones necesarias para el crecimiento del feto.[2]

 

De hecho en ningún momento posterior a su nacimiento, el ser humano crecerá más rápidamente. Debido a causas tan variadas como alteraciones genéticas, estados patológicos de la madre, ingestión de ciertos medicamentos o factores ambientales que influyen todos ellos nocivamente sobre el desarrollo fetal, cerca del 10 % de los embarazos no llegan a su término, otro  porcentaje lo representan aquellos alumbramientos de niños con alteraciones genéticas y congénitas. Siendo un estado definido como fisiológico el embarazo en ocasiones implica algunos problemas en el tratamiento odontológico de 12,223 pacientes examinados en la clínica de la escuela de Odontología de la Universidad de Bajio, 8,505 fueron mujeres de las cuales el 1.44 % declararon estar embarazadas, por lo anterior es importante que el odontólogo conozca los cambios que se presentan en la mujer embarazada y el impacto que éstos puedan tener sobre el manejo bucal.[3]

 

A partir de que el óvulo es fecundado por el espermatozoide, se interrumpe la menstruación y se inicia una modificación en la producción de hormonas maternas, aumentando la secreción de estrógenos y progesterona y de hormonas placentarias, las cuales tienen gran impacto sobre el resto del sistema endócrino del organismo y de los procesos inflamatorios preestablecidos en la cavidad oral. En el primer trimestre se presentaran alteraciones como fatiga, náuseas, vómito y sensación de hormigueo de las glándulas mamarias, es la época de aparición de granulomas piógenos gingivales, tumor del embarazo, y agravamiento de gingivitis y periodontitis. Durante el segundo trimestre se agranda la parte inferior del abdomen para dar cabida al feto que está creciendo, las glándulas mamarias aumentan de volumen preparándose para la lactancia, teniendo la madre una sensación de bienestar. Esto último es debido a que se llevan a cabo en la mujer una serie de cambios psicológicos que la preparan para la maternidad, pero se descuida el aseo bucal. El tercer trimestre se caracteriza por la ganancia de talla del feto. Es frecuente observar también cierta depresión en la gestante, que en ocasiones puede acompañarse de sensaciones intensas de resentimiento o cólera y fatiga, lo que puede causar también una paciente dental poco colaboradora.

 

Durante el embarazo se observan aumentos significativos y progresivos del volumen circulatorio  materno hasta en un 50 % y un incremento de gasto cardiaco hasta del 40 % debido a ello es común que pueda apreciarse un soplo funcional secundario a la sobrecarga circulatoria. Después de la semana 28 la posición supina causa una marcada disminución en el gasto cardiaco debido a la compresión ejercida por el útero sobre la vena cava inferior, pudiendo presentarse el síndrome llamado de hipotensión supina. Esta compresión ocasiona una importante disminución del retorno venoso que puede provocar signos de choque como taquicardia  e hipotensión hasta pérdida de la conciencia. La presión arterial disminuye al inicio del embarazo en 10 mm. de Hg. Con un incremento gradual hasta alcanzar niveles normales al final del mismo. Una elevación marcada de la presión arterial después de la semana 24 debe considerarse hasta no demostrar lo contrario, como evidencia de toxemia gravídica (preeclampsia y eclampsia) a la hipertensión se agregan edema y excreción de proteínas por la orina y eventualmente convulsiones ( siendo esta una emergencia médica que amerita hospitalización y cesárea ) Debido a la expansión del útero y a la elevación del diafragma , la reserva de oxígeno materno tiende a disminuir durante el embarazo, pudiendo existir también un aumento de los requerimientos metabólicos y de oxígeno, lo que pone en riesgo de hipoxia tanto a la madre como al feto. Durante el último trimestre se observa disnea en ella, en especial al adoptar la posición supina. En odontología estas observaciones deben tomarse en cuenta para sentar a este tipo de pacientes en el sillón dental.[4]

 

Al incrementar de manera importante el volumen circulatorio se observa una disminución de los valores de hemoglobina y del hematocrito provocando una falsa anemia o una anemia relativa. Estos cambios hematológicos generalmente son bien tolerados, sin embargo algunas mujeres requieren de hierro suplementario. Otros cambios que se observan en el plasma durante la gravidez son un incremento de los factores VII, VIII y X así como fibrinógenos, con una disminución de la actividad fibrinolítica y de la velocidad del flujo venoso, por lo que la paciente muestra un riesgo mayor que el del resto de la población para desarrollar trastornos tromboembólicos.

 

La compresión uterina sobre los uréteres obliga a la paciente a realizar micciones más frecuentes y la hace susceptible a desarrollar infecciones de las vías urinarias, sobre todo e el periodo final del embarazo. También se observa un incremento del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glomerular, por lo que pudieran requerirse dosis mayores de las usuales de antibióticos y otros fármacos para mantener concentraciones séricas optimas.

 

Son frecuentes las nauseas y vómitos durante la primera etapa del embarazo, la madre sufre además un incremento en la producción de ácido gástrico, de incompetencia del esfínter gastroesofágico y disminución de los movimientos peristálticos.  El embarazo también predispone a un incremento del apetito o a un deseo inusual de ingerir alimentos poco comunes, lo que motiva a comer con frecuencia pocas cantidades de alimento, que en ocasiones propicia una dieta mal balanceada. Las recomendaciones dietéticas deben enfatizarse en las adolescentes embarazadas puesto que sus necesidades metabólicas son mayores también, se requieren nutrientes que sean adecuados para el crecimiento en esta etapa de la vida y para el crecimiento del feto. Los desbalances alimenticios aunados a la apatía para la higiene bucal promueven la formación y la maduración de la placa dentobacteriana que puede provocar caries y periodontopatías.  Como ya se indicó la gingivitis desarrollada puede ser grave, o la preestablecida agravarse por la presencia hormonal aumentada que favorece estados inflamatorios.

 

El primer trimestre es el período más susceptible al desarrollo de malformaciones, debido a que en esta etapa se desarrollan los órganos y sistemas del feto, posterior al, desarrollo fetal consiste en crecimiento y maduración exclusivamente. [5]  [6]

 

 

Manejo dental e implicaciones odontológicas de la paciente embarazada.

 

Trabajo interdisciplinario.

En pacientes que cursan situaciones fisiológicas especiales, sobre todo durante el embarazo, es de gran importancia el trabajo en equipo entre el especialista tratante de la paciente y el cirujano dentista. El trabajo interdisciplinario permite un manejo apropiado de las urgencias bucales, enfatizando en aspectos preventivos de enfermedades como caries y periodontopatías, estados a los que son muy susceptibles y que pueden dejar secuelas de consideración en las futuras madres. El ginecólogo debiera desempeñar un papel muy importante para la erradicación  de mitos como el evitar por riesgoso  el tratamiento dental durante la gestación o al asumir que en cada embarazo la madre deba perder forzosamente uno o varios dientes de manera inevitable. El buen ginecólogo debe remitir a todas sus pacientes embarazadas a la consulta del odontólogo para la preservación de su salud bucal que se eviten secuelas irreversibles. Lo anterior también se aplica para situaciones en las que se sospecha que la menopausia o el empleo de medicamentos anticonceptivos estén repercutiendo de manera directa sobre alteraciones detectadas en la cavidad oral. En la actualidad, cuando la planificación familiar permite elegir la época de embarazo el ginecólogo debiera orientar a la pareja para visitar al odontólogo, como parte de manejo global, antes de la concepción.[7]

 

Repercusiones bucales y el manejo odontológico.

En el 50 % de las mujeres embarazadas se observan cambios gingivales sobre todo en las áreas de los dientes anteriores debido a una higiene dental pobre, frecuentemente vista durante esta etapa.  Los valores elevados de progesterona durante la gravidez tienen una acción directa sobre los capilares gingivales y sobre la nutrición y metabolismo de las células del periodonto, lo que origina una magnificación de la respuesta inflamatoria ante los irritantes locales y la placa dentobacteriana, permitiendo que se agraven condiciones locales preexistentes, como caries, gingivitis y periodontitis. Todos estos cambios son clínicamente más evidentes después del segundo mes de gestación, alcanzando su máxima expresión en el octavo mes y se caracterizan por un eritema marcado de la encía con pérdida del puntillado y edema. Los tejidos adquieren una textura lisa y brillante, existiendo una tendencia marcada al sangrado.

 

Consideraciones farmacológicas.

Se ha reiterado que la administración de medicamentos debe limitarse durante el embarazo y la lactancia, sin embargo el Odontólogo debe valorar el riesgo contra el beneficio de su empleo, sobre todo cuando el dolor puede incrementar el estrés en la paciente o cuando gracias al empleo de algunas sustancias pudiera estabilizarse el estado bucal de la paciente permitiendo postergar la realización de tratamientos endodónticos o quirúrgicos. Es importante destacar la prioridad de la interconsulta médica cuando se deba decidir sobre el empleo  de fármacos que impliquen riesgo para la madre o el feto. En general, la mayor parte de los medicamentos empleados en odontología son seguros con excepción de la estreptomicina, tetraciclinas barbitúricos y diacepan. Algunos otros pueden emplearse con seguridad solo en periodos cortos y en etapas avanzadas del embarazo, como por ejemplo la aspirina, ibuprofeno y la codeína. No se han hecho estudios sobre el efecto de antisépticos sobre la absorción mucosa y su posible efecto fetal, por lo que su empleo es discrecional.

 

Recomendaciones y restricciones durante la consulta.

Además de lo ya descrito anteriormente, el empleo prudente de radiografías, fármacos y la elección del momento apropiado para la atención de la paciente embarazada, pueden considerarse los puntos siguientes:

 

Manejo de la ansiedad.

El estrés que produce el asistir a la consulta dental debe disminuirse al máximo, mediante el trato cordial a la paciente, el empleo de técnicas lo menos traumáticas posibles, así como sesiones cortas de trabajo, empleando procedimientos anestésicos que garanticen la abolición de los estímulos dolorosos para la paciente.

 

Posición de la paciente en el sillón dental.

En especial durante el último trimestre debe evitarse en la paciente la posición supina por el riesgo que sufra hipoxia  pasajera o el síndrome de hipotensión supina. Por ello será conveniente tratarla en posición sentada o ligeramente reclinada en el sillón, y en caso de presentarse signos de compresión sobre la vena cava, hacerla girar sobre su costado para liberar la circulación y mejorar también la ventilación. Se recomienda hacerla “moverse” en el sillón eventualmente, como medida anticompresiva.

 

Prevención.

Nunca será suficiente hacer destacar la importancia del uso de técnicas adecuadas de cepillado e hilo dental para el control de la placa dentobacteriana. La paciente debe entender el concepto de prevención y comprometerse con un programa de control personal de placa. No es recomendable en todos los casos la administración de fluoruros por vía oral en la paciente gestante, por el hecho de que no esta comprobada de manera absoluta su efectividad futura en los dientes del niño. Puede ser contraproducente el empleo de este fármaco en las poblaciones en las que tiene flúor el agua de consumo. Los depósitos supra e infragingivales deben ser eliminados de las bocas de todas las gestantes o madres futuras que han programado embarazarse.

 

 

 

Debe evitarse en la consulta el contacto de pacientes              embarazadas con los niños.

Por el hecho que pudieran presentarse en estos últimos enfermedades infecciosas de tipo sarampión, rubeóla, varicela, citomegalovirus o herpes simple. Los virus causantes de estas enfermedades son responsables también de alteraciones congénitas en el feto, si la madre se infecta especialmente en el primer trimestre del embarazo.

 

Soplos.

Siempre que la paciente embarazada nos refiera tener un soplo se debe establecer si es de tipo orgánico o funcional. Si es orgánico se debe manejar a la paciente con cobertura antibiótica antes de procedimientos dentales que impliquen sangrado. Cuando el médico señale que se trata de un soplo funcional, la gestante  puede ser tratada sin cobertura antibiótica. En la paciente con soplos orgánicos se deben hacer exhaustivos los métodos preventivos no antibióticos.

 

Los vómitos matutinos.

Contraindican de manera relativa la fijación intermaxilar en casos de fracturas.[8]  [9]

 

Embarazo en relación con la caries dental.

El embarazo y la lactancia se han relacionado tan cuidadosamente con la caries dental en la mente del público en general que es difícil creer que dicha opinión no este basada en datos científicos. Es decir un diente por cada niño se ha citado ampliamente por muchos años. Esto es como podrá verse un concepto equivocado. También se debe recordar que no existe un mecanismo para la privación fisiológica del calcio de los dientes como lo hay del hueso de tal manera que un feto en desarrollo no puede calcificar a expensas de los dientes de la madre.

 

Es una observación clínica bastante común que una mujer durante las últimas etapas del embarazo o poco después del parto manifieste un aumento significativo en la actividad de la caries. En casi todos los casos el interrogatorio cuidadoso revelará que la mujer ha descuidado su cuidado dental ordinario debido a la presión de otros deberes por el nacimiento del bebe.

 

Así el aumento en la frecuencia de la caries aunque indirectamente debida al embarazo, de hecho puede ser un problema local de descuido.

 

Las pruebas disponibles indican que el embarazo no causa un aumento de la caries. Los estudios relacionados con la lactancia y la frecuencia de caries son muy pocos para contribuir con cualquier dato importante para aclarar este problema.[10]

 

Gingivitis del embarazo.

La gingivitis del embarazo ocurre en el 35 al 50 % de todas las mujeres embarazadas, pero con distintos grados de gravedad. Aún cuando su verdadera causa se desconoce, se han propuesto varias teorías para explicarla. Estas comprenden factores irritativos locales, deficiencias nutritivas, la mala utilización de los estrógenos por los tejidos gingivales, así como las concentraciones elevadas de la progesterona circulante. La mayor parte de los autores están hoy de acuerdo en que la enfermedad es el resultado de un cierto número de factores, el más importante de los cuales es una deficiente higiene bucal.

 

La enfermedad suele comenzar en el primer trimestre del embarazo. Hay un aumento de tamaño de una o mas papilas interproximales, asociado en algunos casos con dolor. Las papilas están congestionadas, son edematosas y sangran con facilidad. Su superficie es roja púrpura y brillante, con pérdida del punteado. En los casos graves, el tejido gingival hiperplásico puede recubrir grandes porciones de las coronas anatómicas.

 

El 2% de las pacientes con gingivitis en el embarazo presentan el denominado tumor del embarazo, que es idéntico al granuloma piógeno y se cree que es una extensión de la hiperplasia inflamatoria de la gingivitis del embarazo. El tumor surge de entre las papilas interdentarias y su tamaño puede variar desde pocos milímetros hasta 2 a 3 cm. de diámetro. Estas formaciones son blandas y rojas y en general tienen una base pedunculada bien circunscrita, Su superficie está en ocasiones ulcerada y el hueso subyacente está intacto, aún cuando el tumor puede extenderse por el intersticio gingival hacia la boca o la lengua y provocar la separación de los dientes adyacentes.

 

La  mayoría de las pacientes con gingivitis del embarazo responden mejor al tratamiento conservador con curas locales y mantenimiento de una buena higiene de la boca. Los astrigentes ofrecen a veces un cierto alivio y se han recomendado dosis terapéuticas de ácido ascórbico. En los casos graves puede ser necesaria la intervención quirúrgica, pero la lesión va disminuyendo durante los períodos finales del embarazo y en el inmediato período postparto. La extirpación quirúrgica de los tumores del embarazo antes de que este termine va seguida a menudo de su recidiva.[11]

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografía.

 

CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996.

SHAFER , W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1986.

LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnóstico y tratamiento. 7ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1980

 

 

 


[1]  CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996. Pág. 29

 

[2] CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996.pág.26

 

[3] CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996.pág. 27

 

 

[4] CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996. Pág. 29

 

[5] CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996.

 

[6] CASAVILLA. Florencio. : MANUAL DE OBSTETRICIA. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. 1987.pág, 26

 

[7] LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnóstico y tratamiento. 7ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1980. Pag.398

 

[8] LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnóstico y tratamiento. 7ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1980. Pag. 398

 

[9] CASTELLANOS SUAREZ, José Luis. : MEDICINA ODONTOLOGICA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno. 1ª Edición. México. 1996.pág 30

 

[10] SHAFER , W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1986. Pág. 442

 

[11] ZEGARELLI, Edward. KUTSCHER, Austin. HYMAN, George.: DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA ORAL. 2ª Edición. Barcelona.  Editorial Salvat. 1982. Pág.89

PELIGROS PROFESIONALES EN LA PRÁCTICA ODONTOLÓGICA.

 

Introducción:

El odontólogo general está expuesto a una amplia diversidad de peligros profesionales y que a veces no los tiene en cuenta, a fin de tomar medidas preventivas.

Los Odontólogos parecen preocuparse poco de su propia seguridad en relación con tales peligros profesionales.

 

Duración probable de vida para Odontólogos: 

Los datos existentes demuestran que la práctica de la Odontología no tiene efecto perjudicial sobre la supervivencia;  lo demuestran los datos de las compañías de seguros en relación con las primas.

 

Enfermedades cardiacas en Odontólogos:

Dada la tensión más o menos constante que significa  para el dentista tener dadas las horas de trabajo, con la esperanza de ser grato a sus pacientes, se ha prestado mucha atención a un posible aumento de frecuencia de enfermedades  o muertes del corazón  en el dentista general en contraste con los especialistas o con personas de otras profesiones.

 

Un especialista del corazón estudio las posibles relaciones entre las tensiones profesionales y la enfermedad coronaria clínica en médicos, dentistas y abogados independientemente de las cantidades de grasas en la dieta, o en la herencia, los dentistas, médicos y abogados estudiados mostraron  una correlación muy neta entre enfermedad cardiaca coronaria y grado de tensión  y alarma que se calcula corresponde a sus actividades profesionales. Este estudio también demostró  que el médico general que trabaja mucho tenía tres veces mayor tendencia de sufrir cardiopatía coronaria que sus compañeros que ejercían una especialidad.

Un análisis de 1514 respuestas recibidas de odontólogos, que se considera estaban trabajando en situaciones de tensión relativamente elevada  mostró una mayor frecuencia de cardiopatía  coronaria que en los dentistas que se ocupaban de periodoncia o de ortodoncia.

 

Dermatitis.

El problema puede ser grave para el dentista, ya que  las manos son causa de repulsa en los pacientes, también constituye un peligro profesional, dada la frecuente exposición de las manos a la cavidad  oral, rica en población microbiana. Aunque muchas de las actividades pueden llevarse a cabo con guantes algunos servicios de restauración, endodoncia colocación de coronas y puentes no resultan tan fáciles de llevar a cabo.

 

Dermatitis de contacto secundaria a los anestésicos locales.

Es relativamente frecuente en dentistas pero ha disminuido mucho durante la última década, porque los dentistas no mezclan sus propias soluciones anestésicas y por lo tanto tienen contacto menos directo con  estos productos, también por el empleo más difuso de soluciones anestésicas locales que no tienen las propiedades sensibilizantes de la procaína.

 

Sea cual sea el anestésico local empleado, los síntomas y signos de  dermatitis de contacto son similares. Los tres primeros dedos de la mano que opera suelen ser los mas afectados; la piel alrededor de los lechos ungueales y puntas y membranas   entre los dedos son los asientos más frecuentes de erupción.

 

Esta suele empezar como ligero enrojecimiento, con prurito y descamación de los tejidos. En formas más graves de la enfermedad pueden producirse vesículas. Es posible que aparezcan desecación, fisuras e infección secundaria cuando persiste la exposición a los agentes sensibilizantes, El trastorno puede volverse suficientemente grave para impedir la práctica de la odontología. La dermatitis de contacto secundaria a los anestésicos locales se sospecha  por el carácter y la distribución de las lesiones. Si el dentista sospecha la presencia de tal dermatitis, ha de consultar a un dermatólogo. La ” prueba del parche” con resultado positivo suele establecer el diagnóstico.

 

Otras causas de dermatitis.

Las soluciones para esterilización en frío que contienen formol y que llevan  un nombre equivoco, raramente se emplean en el consultorio dental.

 

Cualquiera de los medicamentos o materiales usados en la práctica dental  pueden producir dermatitis en pacientes sensibilizados. Los llamados metales preciosos suelen ser una excepción. El níquel solo o en aleación a otros metales es un sensibilizante bien conocido, en implantes ha causado problemas de hipersensibilidad.

 

Eugenol, eucaliptol, fenol creosota, preparados que contienen yodo, monómero de metilmetacrilato, alginatos y amalgamas pueden producir dermatitis.

 

El lavado frecuente de las manos puede ser causa y perpetuar y agravar cualquier trastorno en la piel, aguas cloradas y jabones pueden causar lesiones profundas con infección secundaria, se debe consultar a un dermatólogo.

 

Las dermatosis profesionales pueden ser debidas a agentes químicos, físicos y biológicos.

 

En realidad el 85% de las afecciones cutáneas profesionales son dermatitis alérgicas  o por irritación 15 %. Los empleados de hospitales pueden estar expuestos a cierto número de alergenos potenciales.

 

Problemas Posturales.

Los pies, las piernas y la espalda de los dentistas tienen particular tendencia a causarle molestia. La práctica ya tradicional de trabajar sentado sobre silla adecuada ha disminuido considerablemente estas complicaciones ocupacionales de la práctica dental.

 

Los primeros signos pueden consistir en dolor en los músculos de las piernas, talón, arco longitudinal del pie, o espalda. Formación de juanetes, ya que durante horas el profesional tiene casi todo el cuerpo apoyado en un solo pie, esta posición inadecuada suele reconocerse por una curvatura del raquis, caída del hombro derecho tensión muscular en cuello y espalda. Trabajando en una posición más normal se evitará la fatiga y mejorará la circulación  y evitara las varices.

 

Existen estudios que demuestran que se gasta 27 % más de energía física cuando se trabaja de pie.

 

Problemas Oculares.

Por su labor profesional la vista tiene tanta importancia como sus dedos. El dentista exige mucho de sus ojos ya que su vista se concentra en un área relativamente pequeña  que en ocasiones este bien iluminada.   Además se halla expuesto al peligro de infección por gotitas de saliva y sangre, o lesión por fragmentos de dientes restauraciones etc.

 

Los lentes de seguridad constituyen un medio eficaz para evitar muchos accidentes a los ojos, para estar seguros de esto basta con examinar los lentes después del trabajo para ver la variedad de restos que se ha evitado choque contra los ojos.

 

Un estudio de varios ingenieros en iluminación, comprobó que los dentistas  eran muy diferentes en cuanto a cantidades de luz que necesitaban para su trabajo.  Se necesita entre 100 y 200 bujías para trabajar de cerca y en el consultorio no debe haber nunca una reducción de contrastes mayor de 10:1.

 

 

 

 

 

AMALGAMAS

TOXICIDAD DEL MERCURIO

Desde hace 150 años las amalgamas se vienen utilizando. Por consiguiente, la amalgama tiene ya una historia prolongada, aunque periódicamente surgen dudas acerca de la biocompatibilidad de este material. Se pueden producir reacciones alérgicas al mercurio de las restauraciones de amalgama, aunque con poca frecuencia. Esto no debe sorprendernos, ya que no existe ningún material al que el 100% de la población sea inmune el 100% del tiempo. No obstante, estas respuestas alérgicas  suelen desaparecer al cabo de pocos días, en caso contrario, basta con eliminar la amalgama, aparte de diversos informes sobre la acumulación del mercurio, no se han demostrado otros efectos locales o sistémicos derivados del mercurio presente en las amalgamas dentales. Si se utiliza correctamente, la biocompatibilidad de la amalgama no debe ser ningún problema.

 

Los metales no son inertes, ni siquiera su estado pasivo. Experimentos en vivo e in vitro han demostrado que todos los metales experimentan una disolución pasiva. En relación con la disolución, la corrosión y la posibilidad de reacciones alérgicas y toxicidad se plantean estas ocho cuestiones:

 

  1. 1.      ¿Se libera algún material en el interior de la boca?
  2. 2.      ¿Qué material se libera?
  3. 3.      ¿En qué forma se encuentra el material liberado?
  4. 4.      ¿Cuánto material se libera?
  5. 5.      ¿En qué reacciones posteriores intervienen los productos liberados?
  6. 6.      ¿Qué porcentaje de los productos liberados se excreta y qué porcentaje se retiene?
  7. 7.      ¿Dónde se acumula la fracción retenida?
  8. 8.      ¿Qué respuesta o respuestas biológicas genera la fracción retenida?

 

Por consiguiente, cualquier análisis y comentario sobre la toxicidad del mercurio (es decir, de las amalgamas) debe referirse continuamente  a estas ocho preguntas, en especial a la tercera y la cuarta, en relación con la dosis y la forma del mercurio a las que se ve expuesto el organismo.

 

Procedencia del mercurio

Al intentar responder estas ocho preguntas es necesario identificar la procedencia de las toxinas potenciales. La exposición mercurial puede ser de muy diferente procedencia: la dieta, el agua, el aire y la exposición laboral.

 

INGESTA DIARIA ESTIMADA DE MERCURIO

PROCEDENCIA                 μg  vapor de Hg        μg  Hg inorgánico     μg   metil Hg

Atmósfera                                    0.12                               0.038                     0.034Agua potable                                 —                                 0.05                         —Comida, pescado                         0.94                                  —                        3.76  

Comida, otros alimentos               —                                 20.0                          —                                                                                          

 

 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha  calculado que la ingestión de marisco una vez por semana incrementa los niveles urinarios de mercurio de 5 a 20 μg/l, una cifra 2-8 veces superior al nivel de exposición por la amalgama . Por consiguiente, la cantidad de vapor mercurial que libera la amalgama es menor que la que recibimos al comer muchos pescados corrientes. Se calcula que un paciente con 9 superficies oclusales de amalgama inhala solo 1.7 mg de mercurio al día, lo que representa   aproximadamente el 1% de la cantidad que se inhala en un lugar de trabajo de 8 horas al día, 5 días a la semana, con los niveles permitidos por al OSHA (50 mgHg/m3 de aire). Los niveles sanguíneos y urinarios se ven muy influidos por otros factores y a menudo no se puede establecer una relación directa con la amalgama. En general, parece que el mercurio elemental procedente de la amalgama contribuye poco a la cantidad total de mercurio en el organismo. Basándose en estudios epidemiológicos se ha podido establecer una estrecha correlación entre los niveles sanguíneos y séricos de mercurio y la exposición laboral y la dieta, mientras que el mercurio urinario depende más de la presencia de restauraciones de amalgama. Los niveles urinarios de mercurio dependen más de los métodos de condensación y ventilación que de la propia amalgama.

 

Formas del Mercurio

El mercurio se presenta en muchas formas, incluyendo compuestos orgánicos e inorgánicos. Los compuestos orgánico más tóxicos son el metil mercurio y el etil mercurio: la segunda forma más tóxica es el vapor mercurial. Las formas menos tóxica son los compuestos inorgánicos de mercurio. El mercurio líquido reacciona con la plata formando un compuesto inorgánico de plata-mercurio mediante un enlace metálico. Al investigar los casos de personas y animales envenenados por comer alimentos con un contenido elevado de mercurio se ha comprobado que la contaminación se debe al metil mercurio.

 

La amalgama libera vapores de mercurio en pequeñas cantidades durante la mezcla, el fraguado, el pulido y la extracción. También se ha observado la liberación de vapores mercuriales durante la masticación y la ingestión de bebidas calientes. La cantidad de mercurio presente en las superficies de amalgama guarda relación con la cantidad utilizada durante la trituración. Sin embargo, es difícil medir el flujo y la velocidad de flujo, y los resultados obtenidos son inexactos, especialmente cuando se trabaja con una zona tan reducida cono la boca. Por otra parte, hay que tener en cuenta el mercurio ambiental, sobre todo si las mediciones se efectúan en un consultorio dental. Con una buena ventilación, los niveles mercuriales vuelven a los valores basales a los 10-20 minutos de la colocación de una amalgama: con un sistema de filtros de carbón  se pueden reducir los niveles en un 25% durante el proceso operatorio. Las amalgamas recientes liberan más mercurio que las colocadas hace 2 años, incluso con una biopelícula  de Streptococcus mutans; se ha podido comprobar que la mayoría de los microorganismos orales pueden crecer en una placa dental que contenia 2 μg    de mercurio. En condiciones normales, la amalgama está cubierta por saliva, lo que tiende a reducir la presión de los vapores. También se puede aplicar una resina selladora durante los primeros días tras la inserción. La adición de indio (8-14%) reduce igualmente la presión de los vapores.

 

Concentración del Mercurio

La Occupational Safery and Health Administration (OSHA) ha establecido un valor umbral límite de 0.05 mg/m3 como la cantidad máxima de vapor mercurial permisible en los lugares de trabajo. Casi todos los consultorios dentales de todo el mundo cumplen este requisito. Como ejemplo del factor de seguridad de este valor máximo, los fetos de ratas gestantes expuestas a atmósferas con concentraciones mercuriales de 2 mg/m3  no sufren efectos patológicos. Los fetos expuestos a concentraciones de 5 mg/m3 (40 veces más que la concentración permitida) nacen muertos. La dosis mínima de mercurio que provoca una reacción tóxica es de  3-7 μg/kg de peso corporal, con unas 500 μg/kg aparecen parestesias (hormigueos en las extremidades), con 1.000 μg /kg aparece ataxia, con 2.000 μg/kg empiezan los dolores articulares y con 4.00/kg se produce sordera y la muerte. Por consiguiente estos valores son muy superiores a los de la exposición mercurial debida a la amalgama o a una dieta normal.

 

Mercurio en la Orina

El organismo no puede retener el mercurio y lo elimina por la orina. Utilizando mercurio radioactivo en las amalgamas se pueden medir en la orina los niveles de mercurio procedente exclusivamente de las amalgamas dentales.  En un estudio se han medio unos niveles máximos de mercurio en la orina de 2.54 μg/l a los 4 días de la colocación de la amalgama; los niveles vuelven a cero al cabo de 7 días. Al extraer la amalgama, los niveles urinarios de mercurio alcanzan un valor máximo de 4 μg/l y vuelven a cero al cabo de 1 semana. Aunque el mercurio se elimina fácilmente en ambos casos, los niveles urinarios máximos son casi dos veces mayores al retirar la amalgama que al colocarla. Lo mismo sucede con los vapores de mercurio, que alcanzan mayores niveles durante la retirada que durante la inserción de la amalgama. Otros estudio en los que se han empleado técnicas más sensibles (como la espectroscopia de absorción atómica) dan resultados contrapuestos. Se han publicado informes que indican que no aumenta  los niveles urinarios y otros que demuestran un aumento de dichos niveles. Incluso en aquellos casos, en los que aumenta el mercurio urinario, las concentraciones no superan el nivel de 1 μg/l.

 

Consideramos, por otra parte, que la OMS calcula que la ingestión de marisco una vez por semana incrementa el mercurio urinario de 5 a 20 μg/l, o 2-8 veces más que el nivel medido por la exposición a la amalgama medida en el estudio citado. No se observan cambio neurológicos hasta que los niveles urinarios sobrepasan los 500 μg/l, casi 170 veces los niveles máximos medidos tras la colocación de una amalgama.

 

Mercurio en la sangre

El nivel máximo permitido en la sangre es de 3 μg/l. En diferentes estudios se ha comprobado que las restauraciones de amalgama recién colocadas elevan los niveles de mercurio en la sangre a 1-2 μg/l. Al retirar la amalgama, disminuyen los niveles sanguíneos de mercurio, con un plazo medio aproximado de 1-2 meses para la total eliminación del mercurio. Sin embargo, como sucede con los niveles urinarios de mercurio, primero se observa un aumento de 1.5 μg/l, aproximadamente, que disminuye en unos 3 días. En un estudio se controlaron los niveles sanguíneos de mercurio durante un año e incluso se observó  que los pacientes con amalgamas tenían unos niveles medio de mercurio en la sangre más bajos (0.6 μg/l) que los pacientes sin restauraciones de amalgama (0.8 μg/l). Presumiblemente, los niveles de mercurio en la sangre están muy influidos por otros factores, por lo que no se pueden correlacionar claramente con la amalgama. Evidentemente, existe una relación entre los niveles plasmáticos y los niveles urinarios de mercurio.

 

En otro estudio se comprobó que no existen diferencias en el promedio o el porcentaje de linfocitos entre los pacientes con y sin restauraciones de amalgama. Algunos estudio han demostrado que los odontólogos presentan unos niveles normales de mercurio en la sangre, mientras que otros estudio confirman un aumento de los mismos. En estos últimos trabajos, los resultados varían sin que exista una correlación entre la concentración de mercurio y el número de amalgamas colocadas. El aumento de los niveles puede deberse al mercurio derramado en los consultorios, un factor que se puede controlar muy fácilmente. Los niveles sanguíneos y séricos de mercurio guardan una mayor correlación con la exposición laboral y no con el número de amalgama o con el tiempo que lleva colocadas las restauraciones.

 

Liberación de productos de corrosión

Se ha medido la liberación de mercurio en diferentes medios como el agua, el suero salino, los ácidos cítrico y fosfórico tamponados y la saliva sintética, utilizando para ello diversas técnicas como la espectroscopia de emisión atómica y la espectroscopia de absorción atómica. La liberación iónica suele alcanzar sus niveles más elevados en las primeras 24 horas tras la trituración. Una vez que la amalgama ha fraguado completamente., la disolución iónica desciende considerablemente. Esta  reducción del flujo iónico con el paso del tiempo se debe probablemente a que la reacción química sigue progresando y a que se forma una película superficial inerte. En general, las aleaciones con bajo contenido de cobre liberan más iones que las de alto contenido, debido a su menor resistencia a la corrosión. Las muestras sin pulir liberan más mercurio y plata que las pulidas.

 

Se ha comparado el efecto que tiene la concentración electrolítica sobre la corrosión en las aleaciones de mezcla con alto y bajo contenido de cobre tras un período de almacenamiento de 4 meses. Los principales productos de corrosión formados fueron compuestos de estaño en la superficie de las amalgamas. La amalgama con bajo contenido de cobre sólo experimentó corrosión superficial, mientras que las amalgamas ricas en cobre sufrieron corrosión superficial, especialmente tras la inmersión en una solución de ClNa sin fosfato. En el caso de las amalgamas con bajo contenido de cobre, la liberación de elementos disminuyó con el tiempo, lo que indica una posible pasivación. En las amalgamas con alto contenido de cobre la liberación de elementos aumentó con el tiempo, excepto la de cobre y estaño en una solución con una concentración elevada de fosfato, lo que sugiere que el fosfato inhibe la corrosión de las fases de cobre-estaño. En otros estudio se ha observado en las amalgamas una tendencia a liberar preferentemente estaño y cobre. Presumiblemente, la liberación de estaño se debe a la corrosión superficial. El galvanismo intenso favorece la liberación de cobre y, en menor medida, la de zinc. El estaño tiende a formar un estrato pasivo  y a suprimir la disolución del mercurio. En las aleaciones que no son de zinc, el óxido de mercurio queda totalmente libre de mercurio.

 

¿Son tóxicas las amalgamas?

No son muy frecuentes las reacciones alérgicas al mercurio presente en las restauraciones de amalgama, auque se han publicado casos de dermatitis alérgicas por contacto, gingivitis, estomatitis y reacciones cutáneas remotas. Este tipo de respuestas suelen remitir al retirar la amalgama. No se han observado otros efectos locales y sistémicos relacionados con el mercurio contenido en las amalgamas dentales. Ningún estudio científico serio ha podido demostrar de forma concluyente que las amalgamas dentales produzcan efectos perjudiciales.

 

Estudios aleatorios realizados con diferentes enfermedades, como la esclerosis múltiple, no permiten correlacionar inequívocamente dichos trastornos con las amalgamas y, por consiguiente, se deben interpretar con mucha precaución. Los informes sobre pacientes con esclerosis múltiple que se han curado instantáneamente al eliminar sus restauraciones de amalgama no tienen una base científica sólida. Dado que debe transcurrir una semana para que el mercurio desaparezca  completamente del organismo, es muy poco probable que se produzca una recuperación instantánea tras la supresión de la fuente potencial del mercurio.

 

Reacciones Locales

 

En pacientes con lesiones orales cercanas a restauraciones de amalgama se han obtenido resultados positivos en las pruebas con parches. No obstante, todavía no se ha podido establecer la prueba del parche más adecuada, y muchos de los materiales empleados en las mismas contienen concentraciones excesivas de mercurio. También se han publicado casos de reacciones inflamatorias de la dentina y la pulpa, similares a las reacciones a muchos otros materiales de restauración. En algunos pacientes con lesiones se ha encontrado mercurio en los lisosomas de macrófagos y fibroblastos. Normalmente se puede aliviar la inflamación con un liner cavitario. Gracias al empleo creciente de amalgamas más resistentes a la corrosión se ha podido reducir la cantidad de productos de corrosión y las consiguientes reacciones.

 

Los macrófagos desempeñan un papel fundamental en la eliminación de las partículas extrañas de los tejidos. Diferentes estudios con cultivos celulares han permitido valorar la citotoxicidad potencial de la amalgama y sus componentes. Los ingredientes que suelen provocar reacciones adversas son el cobre o el mercurio si reaccionan lixiviado de las aleaciones con alto contenido de cobre. Un estudio in vitro sobre los efectos de las partículas de amalgama y sus diferentes fases sobre los macrófagos ha demostrado que todas las partículas, excepto las γ2, son fagocitadas eficazmente por los macrófagos. Se han podido apreciar daños celulares en los cultivos tratados expuestos a partículas γ1.

 

Reacciones sistémicas

En estudios de implantación se ha podido comprobar que los tejidos duros y blandos toleran razonablemente bien la amalgama. En un modelo de implantación de músculo de conejo se observó que las reacciones biológicas a las amalgamas dependían del tiempo de implantación. Todas las amalgamas eran muy tóxicas una hora después de haber fraguado. Al cabo de 7 días, únicamente la amalgama con alto contenido de cobre producía alguna reacción.

 

RIESGOS PARA LOS ODONTÓLOGOS Y EL PERSONAL AUXILIAR

De los grupos de personas que pueden estar expuestos a la exposición mercurial (los pacientes y el personal de las clínicas  odontológicas), el personal que trabaja en las clínicas odontológicas es el que está más expuesto a los vapores de mercurio y, por consiguiente, a la toxicidad mercurial. En los odontólogos se han medido unos valores sanguíneos de mercurio totalmente normales. No obstante, se puede prevenir cualquier tipo de reacciones adversas poniendo en práctica las siguientes recomendaciones sobre higiene mercurial:

  1. 1.      Conserve el mercurio en recipientes irrompibles y herméticamente cerrados.
  2. 2.      Limite y facilite la recuperación del mercurio o las amalgamas derramadas y efectúe  todas las manipulaciones con el mercurio en lugares que tengan superficies impermeables  y con un reborde adecuado.
  3. 3.      Limpie inmediatamente el mercurio que se haya derramado. Las gotas pequeñas pueden recogerse con un tubo delgado conectado (a través de un frasco con agua) al aspirador de baja potencia de la unidad dental.
  4. 4.      Utilice cápsulas herméticas cerradas para la amalgamación.
  5. 5.      Manipule la amalgama sin tocarla.
  6. 6.      Recoja todas las limaduras de amalgama y consérvelas en agua con tiosulfato sódico (se puede usar fijador de revelado fotográfico).
  7. 7.      Trabaje en lugares bien ventilados.
  8. 8.      Evite alfombrar o enmoquetar el consultorio odontológico, ya que es muy difícil descontaminar las alfombras.
  9. 9.      No utilice soluciones que contengan mercurio.
  10. 10.  No caliente el mercurio o la amalgama.
  11. 11.  Emplee agua pulverizada y succión al tallar una amalgama.
  12. 12.  Utilice procedimientos convencionales para la condensación de la amalgama, ya sean manuales o mecánicos, pero no utilice condensadores ultrasónicos.
  13. 13.  Efectúe mediciones anuales de los niveles de mercurio en todo el personal que trabaje habitualmente en los consultorios odontológicos.
  14. 14.  Efectúe mediciones periódicas de los niveles de vapor de mercurio en los consultorios.
  15. 15.  Advierta al personal que manipula mercurio (especialmente durante el adiestramiento) sobre el riesgo potencial de los vapores de mercurio y la necesidad de extremar las medidas de higiene con el mercurio y la amalgama.

 

RAYOS X

ACCIÓN DE LOS RAYOS X SOBRE LOS TEJIDOS

Los efectos biológicos varían principalmente en función a la cantidad de exposición, tipo y número de células irradiadas: existiendo diferentes tipos de sensibilidad de las células de los tejidos del cuerpo humano, y que en todo caso es directamente proporcional a su capacidad de reproducción.

 

Las dosis permitidas son de 0.1 rem por semana  3 rems por 13 semanas y 5 rems por año. La dosis acumulada en el curso de varios años  de trabajo es de  5(N-18)  donde N equivale a la edad después de los 18 años, esta dosis se aplican a todos los tejidos corporales.

 

White y colaboradores estudiaron  los datos disponibles acerca del peligro somático estimado de exposición de la población  a dosis bajas de radiación ionizante y el grado de exposición de las radiografías dentales, llegaron a la conclusión que la radiografía dental tiene peligro muy pequeño de riesgo en la producción de la leucemia.

 

Dar mantenimiento a los equipos usar radiografías rápidas, y evitar toda exposición innecesaria de dentista y paciente evitan los peligros genéticos y somáticos a consecuencia de la radiación.

 

En síntesis, las células inmaduras o que se reproducen rápidamente son más sensibles que las células maduras o sin movimiento; de allí su efecto en las células cancerosas, cuyo desarrollo y crecimiento es rápido.  Siempre que el tejido biológico es expuesto a la radiación ionizante, se produce algún daño, el cual puede o no ir seguido de recuperación y reparación; en todo caso, es posible que este proceso sea incompleto, existiendo daño sin reparación. Las lesiones por radiaciones sucesivas añadidas incrementarán el daño sin posibilidad de reparación; a este fenómeno lo conocemos como efecto acumulativo de la radiación.

 

En el caso de las radiografías tomadas intra y extra oralmente en Odontología, están incluidos la cabeza y cuello; en este caso, estarán comprometidos: la médula ósea roja del maxilar inferior, el cristalino del ojo y la tiroides; expuestos o no al haz primario. Se debe considerar también el uso en el tratamiento dental en niños, cuyas  células de crecimiento y reproducción es rápida, siendo más susceptibles a la radiación ionizante. Debe considerarse la zona gonadal, que en los niños, la longitud del torso desde la cavidad bucal es más corta que en los adultos; pudiendo afectar los genitales que guardan los rasgos hereditarios que pasan a las generaciones futuras.

 

Es importante considerar el periodo latente, que es el lapso entre la exposición de los rayos X, hasta que es observable el daño resultante. En caso de dosis excesivas, se harán observables en horas o día, por ejemplo, áreas aisladas de eritema o disminución de células rojas en la sangre. Si los efectos son a largo plazo, los técnicos o dentistas acostumbrados a sostener la placa radiográfica en la boca del paciente, desarrollarán a menudo dermatitis en los dedos, pudiendo llegar a lesiones cancerosas. Los efectos a largo plazo desencadenan leucemia, cataratas, diversas formas de cáncer y disminución de la vida. En las mujeres embarazadas, se deben tomas las medidas pertinentes, y en caso de emergencia, hacer uso de protecciones adicionales, para evitar riesgos innecesarios.

 

Efectos directos de la radiación

La radiación directa causa daño en una zona específica produciendo excitación y la consecuente disociación de la molécula. La muerte celular a causa de la radiación, se produce generalmente en la división mitótica.

 

Efectos celulares causados por la radiación

Se considera tres estados:

  1. a.       Reversibles: La célula retorna a su estado pre irradiado;
  2. b.      Condicionales: Es cuando la célula queda tan afectada que una segunda, menor, igual o mayor radiación impide el retorno a su estado pre irradiado.
  3. c.       Irreversibles: Cuando se producen cambios  a la destrucción de la célula.

Efecto directo en el gen

Las radiaciones producen mutaciones, y se pueden tomar tres importantes criterios:

  1. a.          Las radiaciones producen mayor efecto genético por la adición de mutantes indeseables (efecto acumulativo a largo plazo).
  2. b.         Las mutaciones de la especie son imprevisibles, produciendo alteraciones materiales y morales;
  3. c.          Los efectos son irreversibles e irreparables.

 

Efecto de la radiación sobre los dientes

  1. a.       Daño del germen dental, al grado extremo de evitar su formación;
  2. b.      Acción limitante de crecimiento determinado, enanismo dental en permanentes;
  3. c.       Cuando las coronas están formadas las raices de éstas quedan parcialmente calcificadas;
  4. d.      Provoca erupción precoz de los afectados.

 

EFECTOS INDIRECTOS DE LA RADIACIÓN

La acción de la radiación ionizante sobre los tejidos, puede originar una producción de sustancias irritantes e incompatibles con los tejidos del organismo. Sabemos que la mayor parte del cuerpo humano está formado por agua, y su efecto ionizante sobre ella es de vital importancia, puesto que la producción de radicales libres altamente activos son químicamente tóxicos y actúan sobre otras moléculas. Un claro ejemplo de la alteración que sufre el agua en la célula, es la conversión en peróxido de hidrógeno, que es un agente oxidante muy poderoso, produciendo disfunción celular.

 

También se alteran ciertas secreciones del cuerpo, como la composición química de las hormonas, inhibidores y enzimas anulando toral o parcialmente su función. Todo depende de la cantidad de exposición  a la radiación.

 

En cuando a su acción sobre los dientes, favorece la producción de caries; y si la acción de la radiación recae sobre las glándulas, puede producir las denominadas caries rampantes.

Sobre las glándulas salivales (parótidas sub-maxilares o sub-linguales), se produce una disminución de la cantidad de la saliva, cambio en la viscosidad, volviéndose ácida. En caso de la disminución de saliva en la cavidad bucal, resta efectividad a la acción continua de lavado que ésta ejerce sobre los dientes; disminuyendo el efecto de arrastre de microorganismos y detritus alimenticios.

 

EFECTOS AGUDOS DE LA RADIACIÓN

La sobre exposición aguda  a la radiación afecta indudablemente  a todos los órganos y sistemas del cuerpo; sin embargo, por tanto, podemos clasificar a este síndrome de enfermedad aguda en tres clases, en función del incremento de severidad:

 

  1. a.       Síndrome Hematopoyético;
  2. b.      Síndrome gastrointestinal;
  3. c.       Síndrome del sistema nerviosos central.

 

Los efectos más comunes de estos síndromes son:

  1. a.       Nauseas y vómitos;
  2. b.      Fatiga y malestar;
  3. c.       Aumento de temperatura;
  4. d.      Alteraciones sanguíneas, como:
  5. e.       Incremento transitorio de granulocitos en un día, disminuyendo después de semanas y meses, retornando a su normalidad.

El grado de alteración sanguínea será mayor o menor en función a la dosis de radiación recibida.

 

Síndrome Hematopoyético

Las consecuencias o alteraciones fisiológicas caracterizadas por depresión o desgaste de la médula ósea, aparecerán por exposición de dosis de 200R.  Ocurrida la sobre exposición, se observan las alteraciones caracterizadas por nauseas y vómitos, por varias horas, así como malestar y fatiga.

La depresión medular sobre los 200 R y hasta los 600 R o más produce un total desgaste de la médula, observándose baja de linfocitos 500/m3 o menos entre el primer y segundo día después de la exposición, seguida probablemente de la muerte.

 

Síndrome Gastrointestinal

Cuando la exposición total del cuerpo es de 1,000 R o más se produce la descamación del epitelio intestinal, muriendo el paciente entre la primera y segunda semana después de la exposición.

 

Síndrome del Sistema Nervioso Central

Se produce por la exposición total del cuerpo de más de 2,000 R, produciendo serios daños en el SNC, ocasionando inconsciencia después de la exposición, seguida de la muerte en horas o días.

 

EFECTOS RETARDADOS DE LA RADIACIÓN

Se produce generalmente por una sobre exposición a largo plazo, de forma continua, de baja dosis y permanente.  En este proceso crónico se producen serias alteraciones  como cáncer en piel y tegumentos, cataratas en ojos y acortamiento de la vida.  Queda alterado el sistema hematopoyético, el sistema óseo y la glándula tiroides.

 

En el caso de los odontoestomatólogos radiólogos, se detectó cáncer en los dedos que usaron frecuentemente para sostener las películas radiográficas en la boca del paciente, mientras irradiaban sobre los dientes. Los médicos radiólogos mostraron alteraciones leucémicas provocadas por exposiciones de hasta 450 Rad.

 

MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EL PROFESIONAL

Sea el profesional o técnico el que diariamente está radiografiando y por un periodo prolongado de tiempo, evidentemente estará sometido a una considerable exposición de radiación. Por lo tanto, es imprescindible tener en cuenta las siguientes indicaciones:

 

  1. a.       Evitar sostener la película en la boca del paciente al momento de la exposición, por lo cual deberá enseñar adecuadamente para que el mismo paciente la sostenga convenientemente.
  2. b.      No sostener la cabeza del tuvo de rayos X durante la exposición de la radiación.
  3. c.       El operador, una vez que haya situado al paciente y la placa radiográfica en la boca, sostenida por el mismo paciente, deberá posicionarse tras una barrera protectora o de lo contrario a una distancia de dos metros y por detrás de la emisión de rayos X.

 

La razón de las medidas de protección, es que se conoce que tanto la piel, como los tejidos de la cara del paciente constituyen la principal fuente de radiación dispersa, cuando son irradiadas por fotones primarios.

 

Se ha establecido que la máxima dosis permisible (MDP), no debe ser mayor de 5 Rad por año, es decir, con un promedio de no más de 100 mRS por semana.  Si se logra este objetivo, es poco probable correr riesgos de radiación, y por lo tanto los inconvenientes propio de la misma.

MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EL PACIENTE

En la actualidad existen equipos de rayos X, cada vez con más elementos de seguridad respecto a la eliminación, tanto de la radiación dispersa como del tiempo de exposición para la toma de una radiografía, sea periapical, oclusal o lateral.  Inclusive para las radiografías panorámicas los equipos utilizan menor tiempo de exposición. También existen equipos acoplados a micro cámaras que recepcionan la imagen, utilizando sólo una décima de segundo de exposición de radiación, las cuales pueden ser proyectadas en una pantalla de televisión, donde podemos darle los contrastes que deseemos, para realizar un estudio más completo y preciso.

 

Sin embargo, para la utilización de equipos tradicionales, debemos tener en consideración las siguientes medidas:

 

  1. a.       Utilizar películas, lo más sensibles que sea posible;
  2. b.      Emplear  una técnica correcta para evitar las retomas;
  3. c.       Acoplar al equipo medios adicionales de filtración que reduzcan la radiación dispersa alfa, beta, gama y por es escape;
  4. d.      Utilizar conos de terminación abierta;
  5. e.       Reducir el área de exposición utilizando dispositivos de colimación exacta;
  6. f.       Empleo de delantales de plomo completos y protectores tiroideos.

 

Una radiografía es un extraordinario método de diagnóstico, por tanto, muy útil. Esta es de uso cotidiano en odontología; sin embargo, la radiación es negativa para la naturaleza normal del ser humano, por lo que es de gran importancia, saber como prevenir daños irreparables, tanto para el paciente como para el operador.

 

Infecciones respiratorias.

La naturaleza de la práctica dental hace que exista una estrecha proximidad con el aire que respira el paciente, incluso cuando se utiliza un dique de goma, el empleo de la mascarilla facial disminuye las probabilidades  de que el dentista o sus ayudantes  contraigan infecciones respiratorias.

 

Las piezas de mano impulsados por aire y agua, exponen al odontólogo a las gotitas de liquido como a los restos eliminados, es necesario  ponerse la mascarilla y los lentes .

 

El peligro de la tuberculosis es un riesgo que debe tenerse en cuenta, se ha comprobado por médicos y dentistas de la armada de los EU.  que la frecuencia de la tuberculosis era doble en ellos que en personal no profesional , teniendo en cuenta este riesgo es necesario que el dentista valore cuidadosamente el estado de salud del paciente antes del tratamiento.

 

Otras infecciones microbianas y virales.

Son muchas las oportunidades para que el dentista se lesione los dedos  y sufra la consiguiente infección secundaria, es imprescindible el uso de guantes de goma. así evitaremos la hepatitis el Sida, micosis herpes etc. 21/06/2009

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