Dr. Hugo Tejada Pradell

SEPARATAS

LESIONES VERRUGOSO PAPILARES

 INTRODUCCION.

En la mucosa bucal pueden presentarse lesiones denominadas verrugoso-papilares, que en su mayor parte son crecimientos exofíticos benignos que pueden originarse en cualquier zona de la mucosa bucal, tanto en las áreas queratinizadas como en las no queratinizadas. Los factores etiológicos son variados e incluyen virus, bacterias, hongos, traumatismos y neoplasias. Las lesiones varían desde alteraciones poco importantes hasta aquellas que ponen en peligro la vida del paciente. El diagnóstico diferencial comprende numerosos trastornos que no presentan relación etiológica entre sí. Estas lesiones las podemos clasificar de la siguiente manera:

 LESIONES REACTIVAS

  • Hiperplasia papilar del paladar.
  • Condiloma lato (latun)
  • Papiloma escamoso y verrugas  bucales.
  • Condiloma acuminado
  • Hiperplasia epitelial focal

NEOPLASIAS

  • Queratoacantoma
  • Carcinoma verrugoso

 LESIONES DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

  •  Pioestomatitis vegetante 
  •  Xantoma Verruciforme

LESIONES REACTIVAS

 HIPERPLASIA PAPILAR DEL PALADAR

Etiología.

La hiperplasia papilar, o papilomatosis del paladar, se presenta de manera exclusiva en el paladar duro y casi siempre tiene que ver con el uso de una prótesis removible. Esta lesión se encuentra en una de cada 10 personas que usan prótesis que cubren la mucosa del paladar duro.

La causa precisa de la hiperplasia papilar, que se origina en estas condiciones, no se comprende en su totalidad, aunque puede relacionarse con dentaduras artificiales mal adaptadas, por lo que predisponen o posibilitan el crecimiento del Candida Albicans por debajo o en la interfase, entre el material de la prótesis y la mucosa. El fenómeno hiperplásico se relaciona con la presencia de hongos en sitios en los que se produce traumatismo crónico de baja intensidad.

Características clínicas.

La bóveda del paladar es la zona afectada con mayor frecuencia, pero también puede comprometer el proceso alveolar o el paladar blando.

La lesión presenta, de modo característico múltiples excrecencias papilares eritematosas y edematosas que forman agregados compactos que parecen verrugas granulares o “guijarros”. Las excrecencias pueden ser delgadas y vellosas, aunque, en la mayor parte de los casos, tienden a ser redondas y romas con espacios delgados a cada lado. En pocas ocasiones se ulceran; no obstante, con el transcurso del tiempo, a causa del eritema intenso que presentan pueden parecer erosiones. Además, en algunos casos pueden observarse zonas telangiectásicas focales.

Histopatología.

En los cortes perpendiculares cruzados la lesión aparece como numerosas frondosidades pequeñas, o excrecencias papilares, cubiertas por epitelio escamoso estratificado paraqueratósico sano. El epitelio se apoya en núcleos centrales hiperplásicos de estroma bien vascularizado. Además, se observa hiperplasia del epitelio, que con frecuencia presenta características seudoepiteliomatosas de suficiente gravedad como para simular carcinoma de células escamosas. No hay evidencias de displasia en relación con el trastorno ni tendencia a la transformación maligna.

Diagnostico diferencial.

Incluye pocas lesiones, ya que raras veces se confunde con otras enfermedades. La principal lesión de la que debe diferenciarse es la estomatitis nicotínica que afecta al paladar duro. No obstante ésta no se presenta en el paladar duro de fumadores de pipa que usan prótesis maxilares removibles completas. Además, la estomatitis nicotínica tiende a ser más queratinizada y por lo regular se observa una pequeña mancha o punto en el centro de cada excrecencia nodular que corresponde al orificio del conducto de una glándula salival accesoria subyacente. En raras ocasiones la enfermedad de Darier presenta pápulas múltiples en el paladar. También pueden presentarse papilomas escamosos múltiples sobre el paladar; sin embargo. Estas lesiones son más queratinizadas y las excrecencias más delicadas. Por último, en el síndrome de hamartoma múltiple (síndrome de Cowden), la mucosa bucal puede mostrar nódulos papilares mucosos múltiples.

Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento indicado es la extirpación quirúrgica de la lesión antes de reconstruir la prótesis del paciente. El método quirúrgico depende de las preferencias individuales y puede utilizarse curetaje, criocirugía, electrocirugía, mucoabrasión o ablación con láser.

La remoción de la prótesis en el momento de acostarse y una buena higiene bucal acompañada de tratamiento antimicótico puede reducir de manera significativa la intensidad de la lesiones. En los casos leves, el uso de sustancias y rebases acondicionadores de tejidos blandos y cambiándolos con frecuencia, puede reducir la lesión lo suficiente como para evitar la cirugía.

CONDILOMA LATUM

El condiloma latum es una de las muchas y variadas expresiones de la sífilis secundaria que, como en todos los tipos de sífilis, cutánea, mucosa o sistémica, puede mimetizar otras enfermedades. Las lesiones intrabucales características son papilares o polipoides, exofíticas, en ocasiones friables y contienen una gran cantidad de microorganismos (Treponema pallidum) que las convierte en una posible fuente de infección.

El condiloma latum, se localiza por lo general en la piel, en especial en la zona que rodea los genitales o el ano; pero, también puede presentarse en cualquier lugar de la cavidad bucal donde el tejido dañado suele formar una masa suave, roja, en forma de hongo, y superficie lisa y lobulada, lo que la diferencia del condiloma acuminado, el cual no está cubierto por una superficie hiperqueratósica o digitiforme.

En el examen microscópico, el epitelio muestra significativa acantosis que se acompaña de edema inter o intracelular y transmigración de neutrófilos. En la lámina propia es frecuente encontrar infiltración perivascular por células plasmáticas sin una vasculitis verdadera.

El paciente requiere la administración sistémica de antibióticos para eliminar la bacteriemia y las lesiones bucales desaparecen al controlar la enfermedad sistémica.

PAPILOMA ESCAMOSO Y VERRUGA VULGAR BUCAL

El término “papiloma escamoso bucal” se utiliza de modo genérico para denominar crecimientos papilares y verrugosos benignos, compuestos de epitelio y pequeñas cantidades de tejido conectivo.

El papiloma escamoso bucal es la lesión papilar más frecuente de la mucosa bucal (se incluyen los labios) y corresponde a cerca del 2.5% de todas las lesiones bucales. No se sabe si todos los papilomas escamosos intrabucales se relacionan de modo etiológico con la verruga vulgar; sin embargo, al menos en algunos de ellos se demostró que se asocian con el mismo subtipo de virus del papiloma humano (VPH) que causa las verrugas cutáneas (ver cuadro) y en otros tienen que ver con subtipos diferentes del mismo virus.

LESIONES RELACIONADAS CON EL PAPILOMA VIRUS HUMANO
LOCALIZACION Y DIAGNOSTICO SUBTIPODE VPH
Papiloma escamoso bucal(incluye verruga bucal vulgar)Verruga cutánea vulgar

Verruga plana

Condiloma acuminado

Papilomas laríngeos

Papilomas conjuntivales

Hiperplasia epitelial focal

Displasia escamosa/neoplasia

2, 6, 112, 4

3, 10

6, 11

11

11

13

6, 18

 

Aún se discute si todos los papilomas bucales tienen etiología viral, pero hace poco tiempo se demostró que existe un gran número de subtipos de virus del papiloma humano (más de 50) que pueden asociarse con muchas enfermedades del epitelio escamoso. Por ejemplo, se aislaron y demostraron los subtipos de VPH 2 y 4 en las verrugas cutáneas, los subtipos 3 y 10 en las verrugas planas de la piel y el subtipo 11 en papilomas de la región senonasal y de la cavidad bucal. Los subtipos 16 y 18 se relacionan con alteraciones neoplásicas del tejido escamoso.

Etiología.

El probable agente causal de los papilomas del sistema respiratorio y digestivo superior es un miembro de la familia de los papovavirus denominado papilomavirus humano que es un virus con DNA que contiene una sola molécula de doble hélice. El virus es una partícula icosahédrica sin envoltura que mide de 45 a 55 mm de diámetro con 72 capsómeras distribuidas en forma oblicua. Las diferentes especies presentan antigenicidad distinta, aunque muchas de ellas comparten algunos de los determinantes antígenos. Las fases de la infección celular se inician al unirse el virus a la membrana plasmática para luego penetrar al citoplasma mediante pinocitosis o fusión con dicha membrana. Luego el virus es liberado en el citoplasma y pierde su cubierta, después de lo cual se produce la síntesis o replicación del VPH en el núcleo de la célula epitelial por estimulación de la síntesis de DNA celular.

El genoma viral se manifiesta tanto en las etapas tempranas como en las tardías de la infección, con la incorporación de histonas del huésped en el virión. Si se bloquea la replicación del virus puede producirse una infección persistente; aunque si se elaboran virus complejos pueden liberarse, con o sin muerte celular, y producir infecciones nuevas.

Aún no se ha demostrado la presencia de DNA del VPH en los queratinocitos basales de los papilomas, y es probable que esto se deba a que el número de copias del DNA viral se encuentra por debajo de la capacidad de detección de los actuales métodos de laboratorio. En cultivos de queratinocitos provenientes de papilomas laríngeos se encontraron alrededor de 10 copias de DNA del VPH-16 por célula, cifra considerablemente más baja que la detectable mediante técnicas autorradiográficas.

Las infecciones producidas por virus de papiloma humano, que se replica pocas veces, presentan signos de crecimiento viral en las capas superiores de la lesión, en especial en aquellas localizadas en laringe y cavidad bucal, así como en los condilomas acuminados de las regiones bucal y genital. No se conoce la razón de la escasa replicación del VPH en estos sitios.

Características clínicas.

Los papilomas escamosos de la boca pueden localizarse en la región cutánea de los labios o en cualquier sitio de la mucosa intrabucal, con predilección por paladar duro, blando y úvula. En estos sitios se localiza alrededor del 33% de las lesiones y de ellos el paladar blando en el que se afecta con mayor frecuencia. En la lengua de localiza la cuarta parte de las lesiones y en los labios cerca del 15% de los papilomas escamosos bucales. Las lesiones miden menos de 1 cm y se presentan como alteraciones superficiales exofíticas granulares o en forma de coliflor, suelen sur únicas, aunque en ocasiones se detectan lesiones múltiples; y por lo general asintomáticas.

Histopatología.

La lesión corresponde a un crecimiento exagerado del componente epitelial de células escamosas normales. Se encuentran prolongaciones del epitelio superficial con un estroma de tejido conectivo bien vascularizado. Cerca de 80% de los casos presenta ramificaciones secundarias y terciarias cubiertas por ortoqueratina, paraqueratina o ambas. El patrón histológico puede simular el de las verrugas cutáneas. En ocasiones se observa coilocitosis de las células epiteliales superficiales y se ve una secuencia distinta de maduración desde las capas basales hacia las más superficiales. Además, pueden descubrirse cantidades variables de células inflamatorias en la lámina propia y la submucosa.

Muchos papilomas escamosos bucales, en especial aquellos que afectan el paladar blando y las regiones posteriores de la cavidad bucal, presentan un grado variable de atipia celular que parece no tener importancia, ya que es probable que sea una manifestación del rápido recambio celular.

Diagnostico diferencial.

Cuando el papiloma escamoso bucal es único debe diferenciarse del xantoma verrugiforme, el disqueratoma verrugoso y el condiloma acuminado. El xantoma verrugiforme a veces simula un papiloma escamoso, aunque el primero presenta predilección por la encía y el proceso alveolar. El disqueratoma verrugoso, o enfermedad de Darier localizada, también puede confundirse con papiloma escamoso, pero tiene mayor tendencia a presentar lesiones múltiples. Por último, el condiloma es de mayor tamaño y tiene una base más amplia que el papiloma.

Tratamiento y pronóstico.

Aunque muchos de los papilomas escamosos bucales parecen ser de origen viral, la infectividad del VPH es de baja intensidad y se desconoce la vía de transmisión en las lesiones bucales, aunque se piensa que puede deberse a contacto directo.

El tratamiento de elección es la extirpación de la lesión, ya sea por cirugía o ablación con láser. La recurrencia es poco frecuente, excepto en las lesiones que afectan la laringe.

CONDILOMA ACUMINADO

El condiloma acuminado es una lesión infecciosa que se localiza, de manera característica, en la región anogenital, pero también puede afectar la mucosa bucal. En todos los sitios presenta una superficie epitelial escamosa tibia y húmeda. Se ha observado aumento en la frecuencia de esta lesión en pacientes portadores del VIH   (SIDA), lo cual refleja el aspecto oportunista de la infección.

Etiología y patogenia.

Es una lesión verrugosa o papilar que se relaciona de manera etiológica con los subtipos 6 y 11 de VPH en las mucosas genital y bucal, las células queratinizadas actúan como huéspedes naturales del virus y su replicación está ligada de manera estrecha al proceso de queratinización, por lo que altera la diferenciación de los queratinocitos.

Características clínicas.

Al inicio, el condiloma acuminado se presenta como un grupo de nódulos múltiples color de rosa que después crecen y coalescen, lo que forma un crecimiento papilar blando, exofítico, pedunculado o sésil que puede o no ser queratinizado.

La enfermedad se hace evidente después de uno a tres meses de la implantación del virus, producida con toda probabilidad por contacto bucogenital con un individuo infectado. La enfermedad puede extenderse, con el paso del tiempo, aunque por lo general es autolimitada. Existe riesgo de autoinoculación por lo que las lesiones deben eliminarse por completo.

Histopatología.

Las proyecciones papilares que se extienden desde la base de cada lesión están cubiertas por epitelio escamoso estratificado, con frecuencia paraqueratósico, aunque en ocasiones no es queratinizado. Las células epiteliales superficiales presentan núcleos picnóticos y crenados, que suelen estar rodeados de una zona edematosa clara y constituyen las denominadas células coilocíticas, que al parecer indican alteración viral. La capa epitelial es hiperplásica y no presenta evidencias de alteraciones displásicas o premalignas; el estroma subyacente está bien vascularizado y puede contener pocas células inflamatorias de tipo crónico.

Con frecuencia es imposible demostrar viriones intactos en los núcleos o el citoplasma de las células infectadas mediante estudios ultraestructurales; sin embargo, se observan numerosas alteraciones degenerativas que incluyen depósitos fibrilares o filamentosos intranucleares y vacuolización citoplasmática.

Diagnostico diferencial.

El condiloma acuminado puede simular, en algunos casos, una hiperplasia epitelial focal. En el diagnóstico diferencial debe considerarse también la verruga vulgar, ya que  corresponde al mismo tipo de infección. Aunque existen características microscópicas que pueden diferenciar ambas lesiones, éstas no son aceptadas de modo universal, por lo que pueden requerirse estudios de hibridación de DNA in situ para distinguirlas.

Tratamiento y pronóstico.

Por lo general el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de las lesiones, criocirugía, electrodesecación o ablación con rayo láser. Las recurrencias son frecuentes y es probable que sea un reflejo de la naturaleza infecciosa de la lesión ya que los tejidos adyacentes, aunque presentan una apariencia normal, pueden albergar el virus. El empleo de interferón puede ser un tratamiento efectivo.

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

La hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck se identificó como una entidad aislada en 1965, lo cual eliminó las confusiones que existía sobre este trastorno antes denominado hiperplasia poliposa múltiple, verruga o papiloma. Los estudios iniciales describen la lesión en indios americanos de los Estados Unidos y Brasil, y en los esquimales; sin embargo, estudios más recientes identifican además otras poblaciones y grupos étnicos que presentan la lesión e incluyen sudafricanos, mexicanos y centroamericanos además de sudamericanos.

Etiología y patogenia.

Se desconoce la causa de la enfermedad, las teorías actuales postulan desde irritación local de baja intensidad hasta deficiencias vitamínicas. No obstante, de manera reciente, se obtuvo evidencia que sugiere que el subtipo 13 del VPH , tiene una importante función etiológica. También se ha sugerido que existen factores genéticos involucrados, pero no hay evidencias que apoyen esta teoría. Se considera además el VPH 32 y se disemina fácilmente entre los miembros de la familia que conviven juntos.

Histopatología.

Se encuentra acantosis y paraqueratosis, en ocasiones se observan bordes epiteliales fusiformes que semejan dedos en palillo de tambor y anastomosis con orientación basal. Suele observarse abombamiento de las células con patrones de cromatina nuclear anormal en la capa espinosa. Los elementos superficiales presentan alteraciones citoplasmáticas granulares y fragmentación nuclear; las células ubicadas por debajo de la superficie, presentan núcleos picnóticos y vacuolización citoplásmatica en la zona que los rodea.

En los estudios ultraestructurales se observan, dentro de las células espinosas superficiales, partículas similares a virus que presentan un patrón parecido al del cristal y miden alrededor de 50 mm. También se encuentran virus dentro de los núcleos y en el citoplasma de las células de la capa espinosa.

Diagnostico diferencial.

El diagnóstico diferencial debe incluir verruga y vulgar y papilomas escamosos múltiples, además de las lesiones de la mucosa bucal características del síndrome de Codwen, o de hamartomas múltiples, que pueden presentar semejanzas con la hiperplasia epitelial focal. También debe diferenciarse de las lesiones de la enfermedad de Darier, de las manifestaciones bucales de la enfermedad de Crohn y de la Pioestomatitis vegetante.

Tratamiento.

No existe un tratamiento particular, sobre todo cuando la lesión es extensa. Si se encuentran pocas lesiones puede indicarse extirpación quirúrgica  (Raspaje). En muchos casos se observa regresión espontánea de la lesión, quizá como manifestación del reconocimiento de los virus por la inmunidad celular.

NEOPLASIAS

QUERATOACANTOMA

Etiología.

El queratoacantoma es una lesión benigna de origen desconocido que se presenta, de manera predominante, en la piel expuesta al sol, en muy pocas ocasiones en la unión mucocutánea, y raras veces en las mucosas. En la piel se origina en los folículos pilosebáceos, lo que explica su predilección por la presentación cutánea. En las raras ocasiones en que se presenta en boca, las lesiones se originan en glándulas sebáceas ectópicas. Se describen inclusiones intranucleares similares a virus; sin embargo, no ha sido posible reproducir la enfermedad en animales mediante la inoculación de tejido tumoral. Los factores etiológicos deben considerar carcinógenos químicos, traumatismo y factores genéticos, además de luz solar y virus.

Características clínicas.

Los queratoacantomas pueden ser únicos o múltiples. La lesión se inicia como una pequeña mácula roja, que luego se convierte en una pápula firme, la cual presenta descamación fina en el punto de mayor elevación. En cuatro de ocho semanas la pápula crece mucho y produce un nódulo asintomático, elevado, hemisférico, de consistencia firme que contiene un núcleo central de queratina. Cuando el queratoacamtoma está desarrollado en su totalidad, contiene un centro de queratina rodeado por un elevado collar concéntrico de piel o mucosa. En la base de la lesión puede observarse un halo eritematoso paralelo al borde. Por lo general, no se encuentra induración ni fijación a las estructuras profundas.

Si el queratoacantoma no se extirpa, se produce regresión espontánea. La masa central de queratina se descama y queda una lesión con apariencia de salsera que sana y forma una cicatriz.

Histopatología.

El queratoacantoma se caracteriza por un núcleo central de queratina con un borde sobresaliente o soporte marginal, de epitelio. Se encuentra marcada hiperplasia seudoepiteliomatosa con intenso infiltrado inflamatorio mixto.

Es muy importante la semejanza histológica entre el queratoacantoma y el carcinoma de células escamosas bien diferenciado. Para distinguir estas dos enfermedades se utilizan numerosos criterios histológicos entre los que se incluye alto nivel de diferenciación, formación de masas de queratina, infiltración lisa simétrica y cambios epiteliales súbitos en los bordes laterales. Estos criterios presentan algunas contradicciones, por lo que, cuando las lesiones ocurren en la piel expuesta al sol, los análisis de fibras elásticas intraepiteliales pueden ayudar a diferenciar ambas lesiones. Pruebas inmunohistoquímicas especiales realizadas de modo reciente, sugieren que los antígenos marcadores de los diferentes niveles de diferenciación (por ej., la involucrina) pueden ser útiles para el diagnóstico microscópico de estas lesiones.

Diagnostico diferencial.

Desde el punto de vista clínico y microscópico el carcinoma de células escamosas es la principal enfermedad que debe considerarse en el diagnóstico diferencial del queratoacantoma solitario; sin embargo, el carcinoma es de crecimiento lento, tiene forma irregular y por lo general comienza en etapas tardías de la vida. Otras enfermedades que deben diferenciarse del queratoacantoma cuando se presenta en los labios incluyen, molusco contagioso, queratosis solar, verruga vulgar y disqueratoma verrugoso; aunque, la mayor parte de estas lesiones puede excluirse con facilidad con base en el examen histológico de la biopsia.

Tratamiento y pronóstico.

Debido a que es difícil diferenciar esta lesión del carcinoma de células escamosas, se requiere un seguimiento cuidadoso de todos los casos. Cualquier lesión dudosa debe tratarse ya que no hay seguridad en el diagnóstico clínico de los criterios histológicos que distingan estas lesiones. Además, durante la fase inicial puede ser imposible predecir el tamaño que alcanzará el queratoacantoma.

El queratoacantoma solitario puede extirparse mediante cirugía o curetaje de la base ya que los dos métodos presentan igual eficacia, y en ambos casos, no se produce recurrencia. En los pacientes en los que se establece un tratamiento incompleto se produce involución espontánea, que con frecuencia crea una cicatriz o alteración superficial evidente.

CARCINOMA VERRUGOSO

Desde que se describió el carcinoma verrugoso en 1948, se produjeron confusiones importantes en la valoración e interpretación de los criterios diagnósticos. Como resultado de esto, persiste la discusión  en relación con las características morfológicas, terapéuticas y evolutivas de la enfermedad. Hace poco se describió otra lesión de la mucosa bucal, denominada hiperplasia verrugosa, lo que aumentó la confusión que rodea estos crecimientos verrugosos. En la actualidad se piensa que la hiperplasia verrugosa puede corresponder por sus características clínicas e histológicas, a una forma inicial de carcinoma verrugoso.

Etiología.

Los factores etiológicos involucrados en el inicio del carcinoma verrugoso varían según el sitio de origen. Cuando se presenta en la cavidad bucal el carcinoma se relaciona con el consumo de tabaco en diversas formas, entre las que se incluyen la masticación de tabaco y el rapé. Aún queda por dilucidarse si el VPH tiene una función primaria o dependiente en la etiología de esta lesión.

Características clínicas.

Esta forma de carcinoma representa el 5% de los carcinomas escamosos intrabucales y se localiza con mayor frecuencia en cavidad bucal y laringe. En la cavidad bucal, cerca del 50% de los casos se presentan en la mucosa y la tercera parte en la encía (ver cuadro). Se encuentra una ligera predominancia de las lesiones en la encía mandibular sobre el maxilar. La enfermedad es más frecuente en varones, en especial en aquellos mayores de 50 años.

LOCALIZACIONES INTRABUCALES DEL CARCINOMA VERRUGOSO
SITIO NUMERO
Mucosa bucalEncía

Lengua

Piso de la boca

Paladar

1014

9

12

7

Tomado de Batsakis J. G., Hybels R., Crissman J. D., Rice D. H., Patología de los tumores de cabeza y cuello, parte 15. Carcinoma verrugoso. Head Neck Surg. 5:29-38, 1982.

 

Las lesiones tempranas, que corresponden mejor al término “hiperplasia verrugosa”, son relativamente superficiales a la palpación y por lo general de color blanco, ya que corresponden a hiperqueratosis. Suelen presentarse como leucoplasias de bordes bien delineados, pero con el transcurso del tiempo los bordes se hacen irregulares y más indurados. Cuando el carcinoma verrugoso termina su crecimiento, la lesión se convierte en exofítica y presenta una superficie vellosa blanquecina o gris. Aunque no es muy invasora, se extiende a los tejidos que la rodean y cuando compromete los tejidos gingivales, se fija el periostio subyacente. Si no recibe tratamiento se produce invasión gradual del periostio y destrucción ósea.

Histopatología.

En el examen del tejido con poco aumento, se observa una superficie papilar frondosa cubierta por epitelio superficial que presenta acantosis y queratinización importante. En la submucosa se encuentran masas epiteliales bulbosas, bien diferenciadas, de bordes más bien romos y activos que estrechos e invasores. Los elementos celulares están bien diferenciados y no se encuentran alteraciones citológicas ni características importantes de displasia o de otras formas de malignidad. En los tejidos adyacentes a los bordes activos de la lesión, se observa un infiltrado rico en linfocitos que, con el tiempo, puede mostrar zonas focales de inflamación aguda que rodea a los focos de queratina bien diferenciada.

Es importante considerar la ausencia de anaplasia y la falsa apariencia benigna de la lesión. Para establecer el diagnóstico definitivo se requiere la realización de una biopsia de suficiente profundidad como para valorar el engrosamiento total de los componentes epiteliales y de la interfase estrómica.

Diagnostico diferencial.

En los casos de carcinoma verrugoso bien desarrollado, el diagnóstico clínico patológico no presenta dificultad. Sin embargo, cuando la situación es menos evidente, deben considerarse las leucoplasias, el carcinoma escamoso papilar, el cual se diferencia del verrugoso por su naturaleza invasora y crecimiento más rápido, así como la leucoplaquia verrugosa proliferativa, lesión descrita de manera reciente y que aún no está bien documentada.

Tratamiento y pronóstico.

En la mayor parte de los carcinomas verrugosos el tratamiento es quirúrgico. Esto es debido a informes preliminares sobre transformación anaplásica frecuente después de la radioterapia. Sin embargo, hay evidencia reciente que sugiere que la transformación anaplásica ocurre con menos frecuencia que lo comunicado. La radioterapia agresiva en las etapas iniciales de la enfermedad, o combinada con cirugía, puede ofrecer una posibilidad significativa de curación.

Sin importar el tratamiento empleado, hay evidencia que indica que el carcinoma verrugoso raras veces produce metástasis, pero es destructivo a nivel local. En los casos de enfermedad avanzada, en los que se observa destrucción importante de la mandíbula o el maxilar, la resección es obligatoria.

El pronóstico es excelente, en primer lugar por su alto nivel de diferenciación, y en segundo por la escasa producción de metástasis; no obstante, si el tratamiento es inadecuado puede producirse recurrencia local de la lesión.

LESIONES DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

PIOESTOMATITIS VEGETANTE

Esta enfermedad mucocutánea pustulosa crónica benigna, descrita por primera vez en 1949, suele presentarse acompañada de enfermedad inflamatoria del intestino; no obstante, en dos de los tres pacientes con lesiones bucales, en los que se describió la enfermedad, éstas se limitaban a la mucosa bucal. La etiología es desconocida, aunque puede aparecer relacionada con colitis ulcerada o espástica, diarrea crónica u enfermedad de Crohn.

Características clínicas.

En las etapas iniciales, se encuentra eritema y edema de la mucosa bucal, en especial en los pliegues profundos de la región bucal de la mucosa; además, pueden observarse pústulas múltiples de 2 a 3 mm de diámetro, y pequeñas vegetaciones papilares. Puede localizarse en la encía, paladar blando y duro, mucosa labial y bucal, regiones lateral y ventral de la lengua, y piso de la boca. En los hombres es dos veces más frecuente que en las mujeres y la edad de presentación varía de la tercera a la sexta década de la vida con un promedio de 34 años. Las pruebas de laboratorio muestran resultados normales, aunque en algunos casos pueden encontrarse eosinofilia periférica o anemia.

Histopatología.

La mucosa bucal presenta hiperqueratosis y acantosis importante, con frecuencia de configuración papilar superficial o de modo concomitante con hiperplasia seudoepiteliomatosa. También se encuentra notoria infiltración inflamatoria de neutrófilos y eosinófilos. Los abscesos superficiales de la lámina propia que se extiende hasta las regiones parabasales del epitelio suprayacente, así como ulceración y necrosis epitelial superficial.

Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento se relaciona con el control de la enfermedad intestinal. Pueden emplearse medicamentos tópicos orales como corticosteroides y, de modo adicional, antibióticos multivitamínicos y suplementos nutricionales; sin embargo, ninguno de estos medicamentos es totalmente efectivo. La remisión de las lesiones bucales refleja la mejoría de la enfermedad intestinal preexistente y sirve como un marcador mucoso específico del trastorno.

XANTOMA VERRUCIFORME

El xantoma verruciforme es una lesión mucosa benigna poco frecuente que en ocasiones también afecta la piel. La etiología es desconocida, aunque, de modo reciente se ha sugerido que corresponde a la categoría de las enfermedades autoinmunitarias caracterizadas por la presencia de un gran número de células de Langerhans.

Características clínicas.

Cuando se localiza en la cavidad bucal, se presenta como una lesión bien circunscrita de superficie granular o papilar cuyo tamaño varía de 2 mm a más de 2 cm. Se encuentran tanto lesiones exofíticas como de superficie deprimida que en ocasiones se ulceran. El color depende del nivel de queratinización de la superficie y varía de blanco a rojo.

La mayor parte de los casos se presentan en sujetos de raza blanca, no presenta predilección por ningún sexo y la edad promedio es de 45 años, aunque hay informes de pocos casos en los que la enfermedad ocurre en la primera o segunda década de la vida. Por lo regular, las lesiones se descubren de manera accidental; no obstante, en algunos casos existen antecedentes previos de larga duración.

Histopatología.

Las lesiones pueden ser planas o elevadas con una superficie papilomatosa o verrugosa constituida por células epiteliales  paraqueratinizadas. Se observan criptas invaginadas alternadas con proyecciones papilares, además de protuberancias epiteliales  elongadas que se extienden hasta un nivel uniforme de la lámina propia. El componente epitelial es normal y no presenta evidencias de displasia o atipia celular.

El rasgo distintivo es la presencia de numerosas células grandes y espumosas o xantomatosas en la lámina propia o en las papilas del tejido conectivo, que se caracterizan por un citoplasma granuloso o velloso que contiene gránulos, gotas de lípidos o ambos, positivos al ácido periódico de Schiff y son resistentes a diastasa. Estas células en el examen ultraestructural, se caracterizan mejor como macrófagos y en ocasiones se extienden hacia la profundidad de la lámina propia y se entremezclan con las células inflamatorias que, de modo habitual, se encuentran en la lesión. Estudios inmunohistoquímicos recientes demuestran la presencia de células de Langerhans, lo que sugiere participación inmunitaria en la histogénesis.

Diagnostico diferencial.

El diagnóstico diferencial incluye papiloma escamoso, carcinoma papilar escamoso y condiloma acuminado y en los casos que presentan lesiones múltiples, hiperplasia epitelial focal.

Tratamiento.

El tratamiento indicado es la extirpación quirúrgica conservadora. No hay recurrencia de la lesión.

BIBLIOGRAFIA

  •  Alcayaga Oscar; Patología, anatomía y fisiología patológica buco dental, 4ta edición, Editorial El Ateneo, Argentina, 1960.
  •  Borghelli Ricardo Francisco, Temas de patología bucal clínica, Editorial Mundi, Argentina, 1979.
  •  Burket Lester, Medicina Bucal, Nueva Editorial Interamericana, 7ma edición, México, 1977.
  •  Burnett George, Microbiología y enfermedades infecciosa de la boca, Editorial Limusa, 1ra. Edición, México, 1986.
  •  Cawson, R.A. Odell,E.W.: Medicina y Patología Oral. Octava edición. Editorial Elsevier. Barcelona España. 2009.
  •  Díaz Julio, Enfermedades de la boca, Editorial Mundi, tomo I 
  •  Giunta John, Patología Bucal, Editorial Interamericana, México, 1975.
  •  Lewis Eversole, Patología bucal, diagnostico y tratamiento, Editorial Medica Panamericana, Argentina, 1983.
  •  Mitchel David, Propedéutica odontológica, 2da edición, Editorial Interamericana, México, 1973.
  •  Regezy Joseph, Patología Bucal, 2da edición, Nueva Editorial Interamericana, México, 1999

 

Precáncer oral

 Definición:

Algunos autores consideran precancerosas a lesiones que presentan displasia epitelial (más de 5 mitosis atípicas por campo, inversión de la poralidad de algunas células basales, disqueratosis, queratinización aislada de algunas células del epitelio, etc.). Estas alteraciones fueron denominadas por Bernier disqueratosis y por Grinspan atipia epitelial. Para este último, sin embargo, toda lesión que presente un cuadro de displasia, desde la forma leve a la severa, no es precáncer, sino que es directamente un carcinoma in situ, agregando que siempre y cuando estas displasias epiteliales sean irreversibles.

Esto es así, pues hay lesiones que pueden presentar histológicamente un cuadro de atipia epitelial provocado por el cándida albicans. Al desaparecer el hongo con el tratamiento específico, permite revertir el cuadro histológico.

También para nosotros, el término precáncer no está asociado a un determinado cuadro clínico ni histológico. Pensamos siempre con criterio estadístico que si determinadas lesiones se transformaron en cáncer, entonces es necesario reconocerlas, estudiarlas y actuar en consecuencia.

Los expertos de la OMS reunidos en IOWA, EE.UU. (1980), además de definirla en los términos antedichos incluían a la leucoplasia, la eritoplasia, el liquen plano y la fibrosis submucosa entre las lesiones precancerosas, llamando estados precancerosos a aquellos en que el paciente tiene un riesgo mayor de desarrollar un cáncer por cigarrillo, alcohol, síndrome de Plummer Vinson, sífilis, hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE). Para otros autores, estos estados precancerosos son enfermedades capaces de desarrollar lesiones precancerosas y el cáncer se produciría a partir de éstas. Otros, con el ánimo de aclarar el tema, describen por separado el título “otras lesiones precancerosas” a entidades como la úlcera traumática, la quelitis crónica, la melanosis de Drubreuilh, lesiones mucosas del lupus, etc.

Lesiones cancerizables.

Si bien el porcentaje de transformación, como dijimos, es mayor en unas que en otras, las estadísticas varían según los distintos autores, de modo que nos parece oportuno mencionar y describir todas las lesiones que, más allá de provocar polémica, existen y pueden ser asiento de un cáncer y por lo tanto debemos conocerlas.

Lo importante para el estudiante y el práctico en general es saber cuáles son esas lesiones, como diagnosticarlas y diferenciarlas de otras parecidas y cuál debe ser  la conducta a seguir pues, repetimos, a pesar de que en general no son muy altos, los porcentajes de transformación, no deben ser nuestros pacientes los que aumenten la estadística. 

 

Lesiones precancerosas:Leucoplasia  Eritroplasia

Fibrosis submucosa

Liquen plano

Ulcera traumática

Queilitis crónicas

Nevos de unión

 

Estados Precancerosos:   Síndrome de Plummer VinsonHacre

Sífilis

Lesión mucosa de lupus eritematoso

Xeroderma pigmentoso

Cigarrillo

Alcohol

 

 

Leucoplasia.

Desde que Shwimmer, en 1877 la denominó leucoplasia bucalis y descartó toda relación con la icthiosis linguae de Plumbe o con la psoriasis lingual de Bazin, y al mismo tiempo la reconoció como una lesión que podía derivar hacia una carcinoma y que el cigarrillo y el alcohol tenían que ver con su etiología, se sucedieron hasta nuestros días discusiones académicas respecto a su definición. Para algunos existe una correlación entre la clínica y la histología, esto es, a un determinado cuadro clínico, por ejemplo, mancha, le corresponde un determinado cuadro histológico; (por. ej., hiperqueratosis, ortoqueratosis y paraqueratosis y discreta acantosis. Para otros, sólo debemos hablar de leucoplasia cuando la histología muestra disqueratosis (atipia epitelial). Está definición no resiste la menor crítica ya que lesiones que eran clínicamente rojas, fueron diagnosticadas histológicamente como leucoplasias (formación blanca).

Para nosotros, siguiendo a Pindborg, Borello y otros, si tomamos 10 pacientes que presentan lesiones con el aspecto clínico de leucoplasia (lesión blanca que no se desprende por raspado, homogénea, verrugosa o erosiva) ubicadas, por ejemplo, en la zona retrocomisural y clínicamente muy parecidas en cuanto a tamaño, extensión superficie, tiempo de evolución, etc., es muy posible que éstas presenten cuadros histológicamente diferentes. Estos pueden ir de una simple queratosis hasta un carcinoma invasor, pasando por diferentes grados de displasia carcinoma de Ackerman, candidiasis, etc.

Concretando, además de definirla como una lesión blanca que no se desprende por el raspado, homogénea, erosiva o verrugosa y que no puede ser clasificada como otra entidad conocida, nos parece oportuno agregar la definición de Tyldesley (1976): lesión de histología inespecífica, que despliega un comportamiento variable y una tendencia imprevisible, pero estadísticamente comprobable.

Ante lo expuesto, el estudiante y el práctico general están obligados, salvo excepciones, a extirpar y estudiar histológicamente y en forma seriada las lesiones leucoplásicas.

 ¿Cuáles son las excepciones?

 a.- Antes de obtener la biopsia de una lesión blanca y erosiva retrocomisural se sugiere la eliminación de posibles factores irritativos locales  (dientes filosos, obturaciones desbordantes, prótesis, hábitos) y combinar con tratamiento local anticándida (buches alcalinos, nistatina en crema o ungüentos). Se esperan 7 a 15 días y si no hay regresión de la imagen clínica se procede a la biopsia de extirpación.

 b.- Frente a una placa blanca homogénea en el carrillo o el borde de la lengua, buscar, también un factor irritativo bucal, esperar de 7 a 15 días y actuar en consecuencia.

 La leucoplasia se presenta a partir de los cuarenta años, más en los hombres que en las mujeres y el 50% suele verse en el sector retrocomisural, mientras que el resto se distribuye en el dorso y la cara ventral de la lengua, en la gingiva, el reborde alveolar, el labio inferior y el paladar (palatitis nicotínica).

 Etiología de la Leucoplasia

La mayoría de los investigadores coinciden en que la etiología de la leucoplasia es variada, depende de factores extrínsecos pero también de factores intrínsecos predisponenes..

 Causas locales:

Prótesis desadaptadas

Dientes rotos por traumatismos o con caries

Obturaciones desbordantes

Hábitos lesivos (mordisqueo)

Tabaco en todas sus formas (cigarrillo, pipa, masticado)

Alcohol

Alimentos y bebidas muy condimentadas y Spesis bucal

Galvanismo

 Causas Generales:

Carencias vitamínicas (A-B)

Desnutrición

Hipercolesterolemia

Hormonales

Anemias

Idiopáticos

 Leucoplasia y Cándida.

La candidiasis suele estar presente en lesiones que clínicamente se definen como leucoplasias. Según Grinspan, pueden ser causa de la leucoplasia (cándida leucoplasia) o puede agregarse a leucoplasias ya existentes. Esto mismo sucede con papilomatosis florida y carcinomas infectados secundariamente por el hongo.

En un gran porcentaje de casos la forma erosiva es la que presenta infección candidiásica.

 Leucoplasia y cáncer.

 Shafer en 1977, recopilo datos de varios autores y comprobó que la malignización de la leucoplasia oscila entre el 1 y el 10 %.

El trabajo de Pindborg señala que con tratamiento  médico el 20.1% de las leucoplasias (definición clínica) desaparecía; el 17.8 mejoraba;  el 45.3 no sufría modificación; el 3.3% progresaba y el 4.4% se transformaba en cáncer en un período de 4 meses a 6 años.

No parece necesario discutir la existencia de una potencialidad de cancerización de ciertas leucoplasias, pero sí es preciso repetir la necesidad del estudio microscópico para determinar la naturaleza de la lesión en el momento del examen. Sobre todo en áreas peligrosas como la cara ventral de la lengua y el piso de la boca, o cuando coexisten con factores cancerígenos como el alcohol, el tabaco, etc.

 Tratamiento.

 En aquellos casos en que la historia clínica demuestra que pueden ser de causa general (hipercolesterolemia, anemia, etc.) se las debe tratar buscando el origen y procediendo en consecuencia. Las de orden local, como se dijo, se deben tratar eliminando los factores irritativos o infecciosos (cándida); esperar un tiempo prudencial (de 7 a 15 días) y si no cambian la imagen clínica, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada.

Pueden ser utilizadas otras formas de tratamiento como vitamina A, criocirugía, electrocoagulación, etc., pero pensamos que siempre, en todos los casos, debe realizarse primero un estudio anatomopatológico para conocer la naturaleza de la entidad.

 Diagnóstico diferencial.

 Debe hacerse  con el liquen queratósico, aunque la histología es definitoria, salvo excepciones, por un patólogo entrenado.

También debe diferenciarse del leucoedema, aunque este último clínicamente se ve como un halo blanquecino, ya que no hay queratinización e histológicamente hay espongiosis. Otra lesión para diferenciar es el carcinoma de Ackerman o papilomatosis florida. Está última suele ser clínicamente similar a la leucoplasia verrugosa. Asimismo se distinguirá de la candidiasis seudomembranosa, aunque ésta se desprende con facilidad al pasar una gasa.

Una necrosis por aspirina suele verse como una lesión blanca, aunque la falta de queratinización y el antecedente de la colocación del cáustico facilitan el diagnóstico diferencial.

Las placas opalinas del secundarismo sifilítico sugieren por su aspecto blanquecino una leucoplasia, aunque una buena inspección las observa húmedas, no queratinizadas y debe orientar el interrogatorio hacia  una infección luética.

La leucoplasia vellosa, de frecuente localización en el borde de la lengua en pacientes con SIDA, se presenta como lesiones blancas que no se desprenden al pasar una gasa, en forma de empalizada, siguiendo los pliegues del borde de la lengua y en forma de placas en la cara ventral y el carrillo. Su conocimiento puede llevar al diagnóstico temprano de un HIV y a extremar las normas de bioseguridad en los ya confirmados. La histología es diferente de los cuadros descritos como leucoplasia.

Si bien está lesión es frecuente en inmunosuprimidos (HIV + SIDA, trasplantados, etc.), hemos visto la misma imagen clínica de una leucoplasia pilosa en el borde de la lengua, en una paciente cuyo estudio histológico reveló condiloma acuminado.

 Leucoplasia y virus.

Además de la presencia comprobada del virus de Epstein Barr en el origen de la leucoplasia pilosa, que se observa en inmunosuprimidos, se han encontrado evidencias de una posible relación entre el papiloma virus humano (VPH) y lesiones displásicas y el cáncer oral.

  Aspecto histológico.

 1.- Hiperortoqueratosis. Es el aumento anormal del grosor de la capa de ortoqueratina o estrato córneo en un sitio específico.

 2.- Hiperparaqueratósis. La paraqueratina se diferencia de la ortoqueratina, en que dentro de la capa de queratina persisten los núcleos o remanentes nucleares. A la paraqueratina en lugares donde habitualmente no se encuentra se le denomina hiperparaqueratosis.

 3.- Acantosis. Se refiere al grosor anormal  de la capa espinosa o capa de células espinosas en un lugar determinado, esta puede ser grave con elongación y confluencia de de los clavos dermoepidérmicos.

 4.- Displasia. Los criterios que con frecuencia se han empleado para diagnósticar la displasia epitelial  incluyen:

             a.- Aumento de mitosis en particular anormales.

            b.- Queratinización celular individual.

            c.- Alteraciones de la relación núcleo citoplasma.

            d.- Pérdida de polaridad y desorientación de las células.

            f.- Hipercromatismo de  las células.

            g.- Nucleolos grandes y prominentes.

            h.- Discariosis o atipismo nuclear, incluyendo núcleos gigantes.

            i.- Poiquilocarinosis o división de núcleos sin división del citoplasma.

            j.- Hiperplasia basilar.

 

Eritroplasia

 Así como la leucoplasia significa formación blanca y la caracteriza la queratinización, que engrosa el epitelio, en la eritroplasia o formación roja, el epitelio está adelgazado, hay atrofia epitelial y es por eso que se la ve roja, aterciopelada, intensificando la coloración un cuadro inflamatorio con gran cantidad de vasos.

De etiología incierta, es para algunos autores un carcinoma in situ y para otros una lesión precancerosa.

Clínicamente puede verse en distintas forma: como una lesión roja, homogénea, con un límite bien nítido, localizada en el paladar, la mucosa yugal, la lengua o el piso de la boca. Otra variante es la eritoplasia entremezclada con áreas leucoplasicas. La moteada muestra áreas rojas elevadas (de aspecto no atrófico) coexistiendo con pequeños puntos leucoplásicos.

Cualquiera de las tres variantes clínicas exige un estudio histopatológico, pues no existe una relación anatomoclínica. Los que aceptan este concepto explican que el informe histopatológico puede corresponder a una lesión precancerosa, que llaman entonces eritroplasia simple (atipias epiteliales aisladas); a una eritroplasia de Queyrat de la mucosa bucal (epitelioma in situ) o un carcinoma espinocelular invasor.

Para otros, siempre que haya displasia epitelial de cualquier magnitud, debe considerarse un epitelioma in situ.

Lo importante para el práctico general y el especializado es realizar siempre el estudio histopatológico y orientar el tratamiento correspondiente. Este consiste en la extirpación total de la lesión con un margen de seguridad.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la candidiasis, la blastomicosis y la histoplasmosis.

Mashberg y Samit comentan que el 80% de las eritoplasias ubicadas en zonas de riesgo (piso de la boca, cara ventral de la lengua, paladar blando) son histológicamente carcinomas espinocelulares.

 Fibrosis submucosa

 Es una afección prevalente en la India, China y Vietnam del Sur. También se han descrito algunos casos en Estados Unidos; en Latinoamerica no existe.

Se observa en ambos sexos, con predilección en la cuarta década de la vida. La localización más frecuentemente es en la mucosa yugal, el paladar, los labios, el piso de la boca y la gingiva. Puede comenzar con ardor, aparición de ampollas, vesículas y erosiones, tomando la mucosa un color blanco como mármol veteado. Con el tiempo aumenta la rigidéz de los tejidos. Se palpan bandas fibrosas verticales que limitan los movimientos. Histológicamente hay aumento de fibras colágenas y compresión del sistema vascular. Pueden aparecer leucoplasias sobre la mucosa. Su transformación al cáncer ha sido comprobada.

No existe un tratamiento eficaz. Se emplean corticoides y cirugía para devolver la movilidad.

 Liquen plano bucal

 Está afección puede observarse en el 1% de la población adulta. En un servicio de Estomatología, el liquen ocupa entre el 5 y 8% de todas las afecciones consultadas. Es uno de los procesos mejor conocidos de la mucosa bucal. Se le ve más en mujeres que en varones.

De etiología es desconocida, su aparición pareciera tener relación con algún factor emocional (pérdida de un ser querido, problemas de relación con familiares, cambios obligados en la forma de vida, problemas económicos etc.). También está comprobada la relación de la ingesta de medicamentos  con la aparición de lesiones liquenoides y hasta líquenes verdaderos (antipalúdicos, estreptomicina, tetraciclina). Grinspan cita a Fykhon, quien halló un liquen bucal provocado por alergia a una prótesis que contenía cobre.

Casos de mucositis liquenoide por el uso continuado de gomas de mascar con Cinnamon (canela). Existe una relación importante entre el liquen y la diabetes y la hipertensión. Para otros, la medicación puede producir reacciones liquenoides en estos pacientes. Hoy se piensa en una alteración de la inmunidad celular (LT).

Afecta la piel, las faneras y las mucosas. Puede estar presente en todas las localizaciones nombradas.  Puede estar sólo en la piel; en mucosas. Puede estar sólo en la piel; en mucosa genital, anal y bucal mucosa bucal; sólo en mucosa bucal. Estos últimos nos explica por qué debemos conocer está lesión, cuya presencia puede llevar el cáncer oral.

En piel pueden verse pápulas que pican mucho, especialmente en la cara anterior de las muñecas y antebrazos y también debajo de las mamas.

 Manifestaciones bucales.  

 Se presenta en diferentes formas en la boca. Suele clasificarse en típico y atípico. Coincidimos con Grinspan en que estadísticamente vemos más de atípico que típicos.

 Liquen típico

 Se le ve  con más frecuencia en el sector posterior de la mucosa yugal. Aparece como manchas blanquecinas con aspecto de red, de hojas de helecho, anular, lineal, puntiforme, etc. Algunas formas típicas también pueden verse en el dorso de la lengua en forma de pequeñas placas queratósicas o puntiformes. No tienen sintomatología. Muchas veces el paciente desconoce la existencia de la lesión.

 Liquen atípico

 Escapa a las formas señaladas anteriormente. En la forma anular una línea blanca suele enmarcar erosiones o ampollas en su interior. El liquen ampollar se origina a partir del despegamiento epitelial producido por una intensa degeneración hidrópica de la basal, con formación de ampollas. La forma erosiva se observa cuando se rompen las ampollas por el traumatismo masticatorio.

En la lengua, observamos con frecuencia la forma queratósica y atrófica, así como la forma vegetante. Es común encontrar junto a la lesión del liquen atípico las líneas blancas que caracterizan al liquen típico. Hemos visto un caso de liquen con aspecto hiperplastico; la clínica nos sugería un cuadro de liquen.

Histológicamente se lo diagnostica con facilidad. En todos los casos se observa una paraqueratosis y la marcada acantosis; puede haber áreas de ortoqueratosis. La presencia de la capa granulosa es menos frecuente que en la piel.

Hay degeneración hidrópica de la basal, desaparición por sectores de la membrana basal PAS positiva y denso infiltrado coriónico, así como afilamiento de conos interpapilares similares a los dientes de un serrucho.

El tratamiento consiste en investigar el origen del liquen atípico. El típico no requiere tratamiento, sólo un control periódico sin angustiar al paciente.

No debe descartarse la diabetes o hipertensión y derivar al tratamiento específico en caso de hallarse éstas. Controlar los pequeños factores irritativos locales.

Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atípico, es aconsejable la corticoterapia sistémica (Deltisona intramuscular o en comprimidos, 30 mg diarios), complementado con topicación con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1% aplicado 3 o 4 veces por día.

Si fuera diabético, lo que contraindicaría la terapia con corticoides sistémicos, es prudente manejar el cuadro junto al médico de cabecera; en forma transitoria se pueden disolver caramelos con corticoides (oralsone), 3 o 4 veces por día.

En casos menos severos, vemos buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en orabase esp. 30 g , aplicados 3 o 4 veces por día. Deben suspenderse los alimentos irritantes y se eliminarán los factores locales como obturaciones desbordantes, cúspides filosas y aparatos desadaptados. A veces se complementa con tratamiento psicoterápico. Eisen y col, utilizan la ciclosporina (inmunosupresor) en forma tópica, pero sus efectos no son muy diferentes de los del corticoide aplicado en forma local y su costo es alto.

 Evolución.

Las formas atípicas tienen una duración indefinida. Suelen mejorar con la medicación y vuelven a aparecer como brotes en períodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al tomar jugos de cítricos o bebidas calientes, o al comer ensaladas. Puede presentarse dificultad al masticar y sialorrea. Estos síntomas aumentan el estrés del paciente, por lo que perjudica la evolución del liquen.

Liquen y cáncer.

Para algunos autores no existen dudas de que es una lesión precancerosa; para otros es un estado precanceroso que predispone a un riesgo mayor de padecer cáncer, aunque no a partir del tejido donde asienta el liquen.

Está comprobada la relación entre el carcinoma de Ackerman y el liquen atípico, aunque algunos autores siguen afirmando la coexistencia de ambas lesiones y no la evolución de una a otra.

Diagnostico diferencial.

Debe diferenciarse a las formas queratóticas de las leucoplasias homogéneas, sobre todo en la localización lingual. Muchas veces sólo la histología resuelve la cuestión. Las formas erosivas con imágenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus eritematoso discoide, de leucoplasias erosivas e hiperqueratosis traumáticas (carrillo mordisqueado). En este caso, la eliminación de un factor irritativo local puede lograr la involución completa de la lesión antes de los 10 días.

La forma ampollar ya sea en labio, lengua o paladar, puede confundirse con lesiones ampollares, como pénfigos o penfigoides.

Debemos buscar siempre la presencia de las características lesiones blancas, comunes en el liquen y ausentes en las ampollares. En pacientes con SIDA hemos visto candidiasis de difícil desprendimiento al pasar una gasa, con formas reticulares que recordaban al liquen.

 Gingivitis descamativa crónica.

 Gingivosis

Para algunos autores, se trata de una lesión propia de la encía, probablemente originada en trastornos endocrinos, ya que suele verse en personas mayores, sobre todo en  mujeres posmenopáusicas. Para otros, se trata de una manifestación más de enfermedades crónicas, tales como liquen atípico, pénfigo benigno de las mucosas, etc.

 Clínicamente se puede observar un enrojecimiento intenso y brillante, erosiones rojas o grisáceas en las encías sobre todo en el área de las molares.

 Los enfermos se quejan de dolor, sensación de quemazón y alguna hemorragia gingival. Reacciona al ingerir cítricos y ensaladas.

Se descubren formas erosivas, descamativas y exfoliativas. La hemos observado siempre asociada a procesos ampollares y a líquenes atípicos. En un caso, la exfoliación del epitelio y el desprendimiento eran tan notables que si tomábamos un sector exfoliado con una pinza, podíamos desprender toda la superficie epitelial en el maxilar superior sin ninguna dificultad.

El tratamiento de la lesión se efectúa con corticoides en forma tópica (17 valerato de betametasona al 1% en orabase) y por vía sistemática y la aplicación, también tópica de hormonas femeninas y masculinas, según el sexo del paciente. Estas dos variantes terapéuticas suele mejorar el cuadro, pero en muchos casos la lesión persiste sin cambios. No surge transformación cancerosa. 

Ulcera traumática

  Es correcto llamarlas ulceraciones, ya que suelen tomar al comienzo una evolución aguda o subaguda. El origen debe buscarse en algún factor irritativo local, como dientes rotos, prótesis en mala posición. Suelen ser indoloras, a tal punto que muchas veces, la descubre el odontólogo en una revisión de rutina. Suelen acompañarse de una adenopatía homolateral móvil, de tipo inflamatoria.

La conducta a seguir es eliminar el factor irritativo local; esperar no más de diez días, ayudando a la cicatrización con enjuagues antisépticos. Si la causa era irritativa, la lesión se reducirá casi en su totalidad.

Si no existen cambios deben descartarse mediante un análisis de sangre de rutina, alteraciones como diabetes, anemias o neutropenia y se debe obtener una biopsia, tomando material del borde de la lesión y no del centro, ya que en está zona se observará sólo material necrótico.

 El diagnóstico diferencial debe hacerse con las pérdidas de sustancia, como el chancro sifilítico bucal, la histoplasmosis, la blastomicosis, la úlcera tuberculosa y el carcinoma ulcerovegetante o la estomatitis de Vincent.

Queilitis crónica

 El labio inferior es el más afectado por la acción del sol. En individuos que trabajan expuestos, como albañiles, jardineros, vendedores ambulantes y otros, que suelen tener el biotipo característico de piel blanca, ojos claros, es común ver queilitis que pueden manifestarse clínicamente como una pérdida de los límites entre mucosa, semimucosa y piel, descamaciones, erosiones, ulceraciones y úlceras que deben ser tratadas para prevenir su transformación cancerosa. Por lo general, a la acción actínica puede sumársele el hábito de fumar, la colocación en el labio de un cigarrillo, la boquilla o la pipa. Observamos un caso de queilitis abrasiva en un vendedor ambulante que llamaba a sus clientes con un silbato que mantenía permanentemente en un sitio determinado entre sus labios.

Muchas veces se manifiesta con la aparición de una costra que el paciente retira con sus dedos, pero vuelve a aparecer.

Se debe eliminar la posible irritación. No fumar, no colocar la pipa o el cigarrillo o ningún instrumento (lápiz, clavo) sobre la zona afectada, por lo menos, durante diez días. Proteger con cremas, tales como filtros o pantallas de la acción del sol. Si no cambia la imagen en ese tiempo, realizar biopsia. De no ser ya un carcinoma espinocelular, se aconseja incrementar los cuidados y proteger el labio de la forma antedicha.

En algunos casos se realiza la bermellonectomía. Consiste en eliminar la semimucosa afectada y desplazar la mucosa hacia la piel, para suturarlas. Se producirá la metaplasia de la mucosa en semimucosa, pero igual deberán controlarse los hábitos del paciente.

También en este caso hay autores que postulan la transformación carcinomatosa de las queilitis crónicas, y otros que afirman que cuando encuentran el carcinoma de labio inferior, éste se produjo de novo, es decir, apartir de mucosa sana y no de una queilitis previa.

Nevo de unión.

Coincidimos con todos los autores en que las lesiones pigmentadas de la boca deben ser cuidadosamente estudiadas, ya que las estadísticas indican que un porcentaje importante de melanomas se desarrollan sobre pigmentaciones previas (nevo de unión, melanosis precancerosa de Dubreuilh). Se estudia clínicamente el caso, sin angustiarnos nosotros ni al paciente. Se las debe diferenciar de pigmentaciones raciales, tatuajes por amalgamas, manchas intravasculares y extravasculares.

Melanosis precancerosa de Dubreuilh.

Llamado también léntigo maligno de Hutchinson, se puede observar en la boca como una mancha parda negruzca, con límites irregulares y netos. La histología corresponde a un nevo de unión hiperactivo. Debido a que puede sufrir transformación maligna, se lo debe extirpar con margen de seguridad y controlar periódicamente la zona. La localización más frecuente es en el paladar.

Lesiones mucosas del lupus eritematoso crónico.

Para algunos autores, los casos de transformación carcinomatosa en pacientes con lupus eritematoso crónico se produjeron como resultado de un tratamiento radiante. Grinspan cita dos casos de transformación que no tuvieron previamente tratamiento radiante.

Estados o condiciones precancerosos.

Es un término que define a una situación de riesgo de contraer el cáncer; en individuos que están expuestos a agentes cancerígenos o considerados como tales.

¿Cuáles son esos estados precancerosos?

El tabaco. Como veremos mas adelante está relacionado estadísticamente con las lesiones neoplásicas de la orofaringe. Está demostrado que el uso del tabaco en todas sus formas (cigarrillo, rubio o negro, pipa, mascado, esmokless o sin humo, fumar el cigarrillo al revés) pueden provocar lesiones leucoplásicas, las que pueden transformarse según el porcentaje ya explicado. El fumador tiene un riesgo mayor de contraer cáncer.

El alcohol. Del mismo modo que el hábito de fumar, el etilismo también se relaciona estadísticamente con un riesgo mayor de contraer cáncer bucal.

El hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE). Existen zonas en la Argentina (Monte Quemado, en Santiago del Estero y Belle Ville, en Córdoba) cuyas condiciones ecológicas particulares, representada por dosis excesivas de arsénico en las aguas de consumo, determinan que la población sea sometida a un reto mayor de contraer cáncer de piel y/o lesiones precancerosas en comparación con la prevalencia de está enfermedad en zonas donde no hay hidroarsenicismo.

Clínicamente hay dificultad la tragar, anemia, palidez, taquicardia, piel seca, pérdida del cabello, labios secos y delgados, queilitis angular, lengua lisa y dolorosa, sequedad bucal.

Está comprobada la asociación estadística entre está entidad y el cáncer de estómago.

La sífilis. En el siglo pasado se hablaba de la tríada constituida por sífilis, leucoplasia y cáncer, esto último sobre todo en el dorso de la lengua, donde podía desarrollarse un carcinoma sobre una leucoplasia preexistente. A esto se le sumaba la sepsis bucal y el tabaco.

Xeroderma pigmentoso. Está enfermedad de origen genético puede verse con frecuencia en hijos de matrimonios consanguíneos. Aparece en la infancia y se ven comprometidos los tegumentos, sobre todo las áreas expuestas al sol.

El pronóstico es grave. Los pacientes pueden mostrar queilitis crónica y queratosis actínicas.

Desarrollan en piel carcinomas y melanomas.

HIV – SIDA. La inmunodeficiencia humana puede llevar, como está demostrado, al desarrollo de cánceres del tipo de los linfomas no Hodking en cavidad oral y el carcinoma espinocelular, lo mismo que el sarcoma de Kaposi, de modo que puede incluirse también está enfermedad dentro de los estados precancerosos. 

Cáncer Oral.

 El cáncer es un grupo de enfermedades que se observan en todas las razas  y en todas las edades no sólo en el hombre sino en todas las especies animales. Sin embargo, se observan diferencias netas en la frecuencia de cáncer, en localización anatómica, y en el tipo histopatológico, según las poblaciones humanas.

 El cáncer se considera como una enfermedad única, y puede describirse como tal en el sentido de que todo cáncer se caracteriza por un crecimiento incontrolado de células. De ordinario estas células que crecen de forma irregular desarrollan tumores que comprimen invaden y destruyen tejidos normales acabando con la muerte del paciente sino se tratan debidamente.

Frecuencia de Cáncer.

En 1900 el cáncer era la octava causa de muerte  en Estados Unidos, gracias al tratamiento muy mejorado de las enfermedades infecciosas el cáncer es el segundo, sólo después de las enfermedades cardiacas, como causa mas frecuente de muerte,  330,730-   1970  y  337,398-1971 actualmente en el Japón  ocupa el primer lugar como causa de muerte.

 Hay tres medidas epidemiológicas para lograr cifras objetivas acerca del cáncer.

 1.- Frecuencia de nuevos casos: Son los que aparecen durante un tiempo determinado en una población específica, cáncer diagnosticado en un año determinado, esta medida guarda relación más neta con el peligro de cáncer.

 2.- Frecuencia actual: El número de casos que existen en un momento dado en una población específica.

 3.- Mortalidad: El número de muertes dependientes de la enfermedad durante un tiempo determinado en una población específica.

 El número de diagnósticos de cáncer oral en los Estados Unidos Aumenta cada año en 31,000 casos reportados en 1989. Desafortunadamente sólo el 50 % de los pacientes con cáncer oral sobreviven a su enfermedad, aunque existen las ventajas de la cirugía, radiación y quimioterapia. Durante los doce años pasados de donde se obtiene información, no se ha presentado cambios en edad promedio 63 años. En relación al sexo, el hombre supera a mujer en una proporción de dos a uno o localización (Lengua es el mas común) El labio es el único sitio donde se muestra un descenso de incidencia. Existe una pequeña victoria en la mejora de la detección temprana; sin embargo, cerca de los dos tercios de todos los cánceres orales están en estado avanzado en el momento del diagnóstico (grados III y IV).

 El tipo más común de cáncer oral es el carcinoma espino celular  el cual se encuentra en 9 de cada diez casos.

De todos los factores que contribuyen al desarrollo del cáncer, la edad presenta el mayor riesgo mas del 95 % de cáncer oral ocurre en personas de mas de 40 años, y el promedio de edad esta en los 63 años, ocurre más en hombres en los años 50  esta relación era de 6 a 1, ahora es de 2 a 1, la explicación para este cambio es el incremento en el hábito de fumar y posible consumo de alcohol en las mujeres.

 La explicación principal para la poca sobrevivencia parece estar basada en la tardanza en el diagnóstico que lleva a cáncer mas avanzado. Por lo que el reconocimiento de la malignidad y la detección temprana es esencial para lograr el control del cáncer.

 En Arequipa Rodríguez Vela, estudio las historias clínicas de 10 años en el Hospital Goyeneche 1973-1984. Resultados que podemos observar en el siguiente cuadro.

 

LOCALIZACION BENIGNAS MALIGNAS CASOS %
Labio 20 9 29 32.58
Lengua 16 11 27 30.33
Encía 11 6 17 19.10
Paladar 4 4 8 8.98
Orofaringe 1 3 4 4.49
Mucosa de mejillas 2 2 4 4.49
TOTAL 54 35 89 99.97

 

Rodríguez Vela 1985.

Tesis UCSM. FO

 

Factores Etiológicos.

 Se sospecha que los factores etiológicos externos más frecuentes en el desarrollo del carcinoma bucal son:

 1.- Tabaquismo.

 Se encontró que este era un factor importante en el desarrollo del cáncer bucal. Sólo 3% de los pacientes con dicha afección  nunca habían fumado, en comparación con 10 % de los pacientes de control que no tenían cáncer bucal. Además, 29 % de los sujetos con esta enfermedad eran grandes fumadores, en comparación con sólo 17 del grupo control.

 En este estudio el fumar puros o pipa aumento el riesgo de cáncer bucal  más que el fumar cigarrillos, a diferencia de los estudios similares sobre cáncer al pulmón.

 Moore: realizó un estudio en un grupo de 102 fumadores  que habían sanado de cáncer bucal o de la garganta, 65 continuaron fumando mientras que37 dejaron de hacerlo. En un lapso de 6 años  21 de los 65   (32%) que continuaron fumando adquirieron un segundo cáncer. Sólo 2 de los 37 que dejaron de hacerlo (5 %) que habían dejado de fumar desarrollaron un segundo cáncer dentro del  mismo periodo.

2.- Alcohol.

Winder  encontró que el alcohol era un factor importante en el desarrollo del cáncer, en particular en quienes bebían mas de 7 onzas de whisky al día  Sólo 12 % de los pacientes de control bebían esa cantidad, en tanto que 33 % de los varones con cáncer bucal bebían esa cantidad.

También se encontró que el riesgo de contraer cáncer bucal en pacientes alcohólicos, fumadores y que tenían mala dentición combinada fue de 7.7. Veces más  que para aquellos que no tenían ninguno de estos rasgos.

 3.- Sifilis.

Es importante en los casos de cáncer de labio y de los dos tercios anteriores de la lengua, pero no se pudo determinar si era por la glositis sifilítica o por el tratamiento con arsénico que recibía la mayoría de los pacientes.

 4.- Deficiencias  Nutricionales.

Al parecer no hay una relación importante en un estudio de 152 pacientes los cirróticos tuvieron menor supervivencia que los no cirróticos. Se debe recordar la relación entre el síndrome de de Plummer-Vinson y el cáncer bucal.

 5.- La luz solar en el Cáncer.

Se presenta de modo predominante en los varones que trabajan en el exterior  y con la piel expuesta, son afectados en el labio inferior mientras que el superior esta parcialmente cubierto. el sexo femenino esta menos expuesto por el uso de lápiz labial.

 6.- El traumatismo y la irritación dental.

El traumatismo en combinación con otros factores  actúa como una carcinógeno y existe evidencia que la diseminación netastásica de los tumores malignos  puede ser afectada por el traumatismo.

 7.- Virus.

En los años recientes ha aumentado la posibilidad de que haya relación causal entre los virus y las diversas formas de los canceres  en los seres humanos. Pruebas en animales. Diversas circunstancias sugieren que algunos son causados por virus siendo sospechosos ejemplo el virus del herpes simple.

 8.- Susceptibilidad genética.

Esto es difícil de comprobar pero por ejemplo el carcinoma nasofaríngeo es raro en individuos caucásicos, pero frecuente en chinos malayos e indonesios.

ETAPAS CLÍNICAS DEL CÁNCER BUCAL

DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN.

 lasificación de Broder de los tumores.

El  grado de malignidad de un tumor depende de su grado de diferenciación, cuanto más se parezca un tumor maligno a los tejidos en los cuales se origina, tanto menor es su malignidad.

 Grado I                      75 % células normalmente diferenciadas.

Grado II                    del 50 al 75 %  normalmente diferenciadas.

Grado  III                  del 25 al 50 %  normalmente diferenciadas.

Grado IV                   de 0  al 25 %   de células normalmente diferenciadas.

Mientras mas células están diferenciadas el tumor es menos maligno.

 Existe otro sistema creado por Denoix Francés que creo y perfeccionó entre 1942 y 1953.

 TNM:     Tumor    Ganglios   y Metástasis

 Definición de categorías T.

 TIS      Carcinoma en situ

T1        Tumor de 2 cm. o menos.

T2        Tumor mayor a 2 cm. hasta 4 cm.

T3        Tumor mayor de 4 cm.

T4        Tumor masivo, con invasión profunda.

 Definición de categorías N

 NO      Sin ganglio clínicamente positivo.

N1       Un solo ganglio  homolateral positivo de menos de 3 cm. de diámetro.

N2       Un ganglio homolateral positivo hasta 6 cm. o varios de sólo 6 cm.

N3       Ganglios masivos bilaterales.

Definición de categorías  M

 MO     No hay metástasis distantes.

M1      Metástasis.

Resumen del agrupamiento por etapas:

 Etapa I:                       T1 NO MO

Etapa II                      T2. NO. MO.

Etapa III                     T3. NO. MO.

                                    T1 o T2 o T3 N1 MO

Etapa IV                     T4.NO. MO.

                                    Cualquier T. N2. MO.

                                    Cualquier T. Cualquier N. M1.

EXAMEN DEL PACIENTE.

 Los métodos empleados por el profesional para identificar enfermedades desconocidas se usan también para identificar lesiones cancerosas. A veces es de tal tamaño que los rasgos característicos de la enfermedad se reconocen fácilmente por la vista y el tacto, entonces el profesional puede establecer el diagnóstico clínico, con la seguridad de que sea exacto. Otras veces la lesión es pequeña y las características del cáncer son tan  mínimas que escapan a su identificación, por lo menos en el grado en que se puede establecer un diagnóstico clínico. En tales casos la historia clínica y la biopsia contribuyen a establecer un diagnóstico. La conclusión final  y evidente dependerá de una evidencia histológica, por lo tanto el diagnóstico de laboratorio  es esencial.

 Un cáncer bucal puede tener cualquier variedad de presentaciones clínicas:

 Evidentemente su aspecto dependerá del tiempo que la lesión ha existido.

  • Su aspecto variara de acuerdo con el punto específico de origen del cáncer.
  • El tipo de célula influirá en su aspecto ejemplo un carcinoma a un melanoma.
  • El estado de diferenciación de las células malignas también contribuirá a variar su aspecto clínico.
  • Los efectos de los aspectos patológicos superpuestos, irritaciones episodios traumáticos que son frecuentes en la boca.

 CUADROS O MODELOS CLÍNICOS DE CRECIMIENTO.

El requisito primario de todas las enfermedades cancerosas es que se caracterizan por una proliferación  incontrolada de células. Teniendo en cuenta esta característica y el hecho de que 9 de cada 10 cánceres se originan en el revestimiento del epitelio escamoso  es evidente que la masa tumoral resultante de tres dimensiones debe extenderse en cada una de ellas: hacia afuera de la cavidad bucal, lateralmente en los tejidos adyacentes, y hacia adentro en las zonas subyacentes.

Fungosa o exofítica: Es una masa anormal impresionante que sobresale claramente dentro de la cavidad oral fácil de descubrir, de consistencia firme a la palpación y de mayor densidad debido a la estreches o contigüidad con que se agrupan las numerosas células proliferantes, se cree que esta variedad es de mejor pronóstico.

Infiltrativo o invasor: No es tan fácil de descubrir y no presenta un aspecto tan impresionante  como el de tipo fungoso, habitualmente  pequeño o mediano, con su cuerpo principal de tejido canceroso a mayor profundidad, por lo que no se ve directamente, a causa de su propagación a lugares mas inaccesibles y su mayor tendencia a la producción de metástasis su pronóstico es mas desfavorable.

Verrugoso: Se presenta como una masa anormal  extensa y de tejido firme propagada superficialmente, a causa de una mayor tendencia hacia el crecimiento lateral, debería se el  de pronóstico mas favorable, pero desgraciadamente no es así pues esta variedad de cáncer bucal suele ser mas frecuente en las regiones gingival y palatina, puntos donde el tejido blando es delgado y muy próximo al hueso, esta participación contribuye a que su pronóstico sea desfavorable.

Características del cáncer bucal.

Naturaleza Ulcerativa:

Muchos de los cánceres se ulceran, a causa de las influencias traumáticas existentes de continuo en la boca, otros se ulceran como efecto de la propia naturaleza del proceso canceroso.

El 96 % de los cánceres bucales se originan en células epiteliales que carece de su propio riego sanguíneo, la proliferación rápida de las células puede dejar rezagada la fuente de elementos nutricios procedentes del tejido conjuntivo que lo circunda provocando la atrofia y la degeneración de la zona central  de la masa tumoral, en la cual y como resultado de la infección secundaria subsiguiente  se origina su ulceración, estas son ulceraciones crónicas. Entonces la frecuencia y la cronicidad de las ulceraciones en las lesiones cancerosas ha motivado la formulación de una regla  clínica general  que deberá tenerse siempre bien presente; a saber, que una úlcera o úlceras que han existido durante cuatro ó más semanas y que no han presentado ningún signo evidente de curación, constituirán la base para sospechar  una neoplasia maligna.

Esto no significa sin embargo que todas las ulceraciones persistentes y en forma de cráter sea cáncer puede tratarse de enfermedades crónicas como la sífilis terciaria, tuberculosis, actinomicosis. No se ahorraran esfuerzos para realizar una biopsia  para excluir o confirmar la sospecha.

Rigidez y endurecimiento:

 Cuando se palpan de un modo adecuado se comprueba que la mayoría de las lesiones cancerosas están fijas, son rígidas o aferradas a los tejidos circundantes  y que sus zonas adyacentes muestran cierto grado de  firmeza o dureza. Estos dos rasgos fáciles de descubrir  son las manifestaciones clínicas del segundo requisito histológico del cáncer la infiltración y la invasión las columnas y cuerdas penetrantes del cáncer actúan como medio de fijación que aseguran la rigidez mientras que los tejidos laterales aumentan de tamaño y densidad lo que se manifiesta por el endurecimiento.

Linfadenopatía metastásica:

Otro rasgo clínico del cáncer pero que no existe en todos los casos es la linfadenopatia metastásica es decir la existencia de ganglios  linfáticos palpables firmes no sensibles y rígidamente adherentes, esto se basa en el tercer requisito de una enfermedad cancerosa a saber su capacidad potencial de formar metástasis por la vía linfática o sanguínea.

 Como resultado de la penetración, la vía linfática; vía metastásica mas frecuente del cáncer bucal, los ganglios linfáticos de drenaje se ven invadidos por tejido neoplásico que persiste proliferando en este lugar  metastásico desplazando y sustituyendo con ello el tejido linfoide de lo que resulta el aumento de tamaño y el endurecimiento del ganglio afectado, lo que determina su fijación clínicamente inconfundible.

Por lo tanto cuando se vea ante una lesión sospechosa el profesional deberá palpar todos los ganglios linfáticos regionales cadena cervical, submandibular sublingual yugular y supraclavicular.la ausencia de ganglios linfáticos palpables no debe ser interpretada como argumento para desechar la sospecha de que se trata de un cáncer bucal. El cáncer de labio da metástasis muy tarde.

 Lo normal es no palpar los ganglios en caso de palpar alguno se debe tamaño forma sensibilidad adherencia a planos profundos y-o superficiales u otros ganglios.

 1.- Occipital

2.- Retro y preauricular.

3.- Submentoniano.

4.- Submaxilar.

5.-Pre y post esternocleido mastoideos.

6.- Supraclavicular.

 Biopsia.

 Concepto: Para conocer las alteraciones estructurales es necesario disponer de una técnica adecuada que permita su análisis para ello es necesario procesar los tejidos enfermos utilizando la metodología clásica de la técnica histológica que consiste en preparar los tejidos a fin de obtener cortes de un espesor adecuado de modo que una vez coloreados sean fácilmente observables en el microscopio óptico.

Cuando el fragmento a ser estudiado se toma de un ser vivo mediante las técnicas habituales en la cirugía estamos efectuando una biopsia, después de la muerte hablamos de una toma necrópsica.

Se considera el único método realmente seguro  para valorar la índole maligna  o premaligna de una lesión.

 

Finalidad. Su finalidad es obtener un material adecuado para su procesamiento con una tecnología especial, que nos permitan su estudio posterior.

Tipos de Biopsia:

Biopsia por congelación

Permite hace un diagnóstico muy rápidamente, se hace durante las intervenciones quirúrgicas. La convencional se hace entre 24 y 48 horas esta se hace congelando la muestra entre menos 40 y 60 grados centígrados, con anhídrido carbónico, se colorean con colorantes muy activos como el azul de toluidina o de metileno  el azul policromo de Unna, en resumen en pocos minutos se puede tener un diagnóstico habitualmente verbal.

Cabe decir que esta biopsia, debe ser hecha sólo cuando esta indicada por razones terapéuticas precisas y no por el apuro de saber un diagnóstico.

 Biopsia aspirativa.

Se basa en punzar la lesión y hacer una fuerte aspiración material que luego es enviado al laboratorio de patología. Tiene poco valor para el diagnóstico de las lesiones bucales.

Biopsia Experimental.

Las anteriores dan un diagnóstico con fines puramente terapéuticos, esta da información sobre el aspecto histopatológico de entidades de diferente naturaleza, estudia nuevos métodos de terapéutica y su aplicación. Con este fin suelen ser planeadas experimentalmente en animales de laboratorio y excepcionalmente en humanos, procedimientos que deben estar encuadrados dentro de principios éticos.

 Técnicas para la realización de la biopsia:

 Se describen tres técnicas:

1.   Biopsia por Incisión.

Cuando la lesión es de gran volumen, debe  incluir tejido tumoral, zona limite y tejido normal vecino. 

2.   Biopsia en sacabocados.

Colocar el sacabocados en la zona central y girarlo en sentido de las agujas del reloj, se obtiene una muestra pequeña. 

3.   Biopsia de extirpación o escisión.

Se realiza en lesiones de menos de 1 cm.  Incisión elíptica alrededor de la lesión, los cortes convergen en el tejido normal. Se retira la lesión completa.

 Debe realizarse una intervención quirúrgica cuyo objetivo primario y esencial es que el material obtenido sea representativo de la lesión a explorar. Este acto debe realizarse siguiendo los siguientes pasos.

 1.- Preparación del enfermo y del campo.

No pintar la lesión. Al realizar la anestesia se debe cuidar de no producir ninguna modificación  del tejido enfermo, esta debe ser alejada.

La toma quirúrgica se hace con un bisturí y unas pinzas atraumáticas, bien afiladas y limpias para evitar la destrucción del tejido, el uso de las pinzas es particularmente delicado. El fragmento retirado debe ser fijado inmediatamente. El liquido fijador más usado  en la práctica es el Formol al 10 %  Se prepara diluyendo  10 partes de la solución comercial de aldehida fórmica en 90 partes de agua Es preferible usar frascos de boca ancha que permitan introducir la pieza quirúrgica holgadamente El fragmento deberá nadar en el liquido jamás quedar aprisionado contra las paredes del recipiente, el frasco debe estar rotulado con cinta adhesiva cuando se desee el estudio de una zona se debe adjuntar un esquema de la muestra.

2.- Protocolo. Es un formulario que acompaña a la muestra cuidadosamente elaborado, debe contener.

Nombre del paciente, edad, sexo, Lugar exacto de la toma, Tipo de material, datos clínicos aspecto de la lesión datos clínicos para el diagnóstico de la lesión. Diagnóstico presuntivo. Observaciones. Nombre del Odontólogo  remitente. Firma y fecha.

3.- Técnica histológica. Se selecciona planos de los cuales se toman fragmentos que son procesados el resto se guarda. Estos cortes de parafina habitualmente coloreados con HE van al diagnosticador que es histopatólogo.

4.- Informe anatomopatológico. Es el resultado final del estudio  este informe consta de las siguientes partes.

a.- Identificación del material. Nombre, edad sexo lugar Detalles de proceso etc.

b.- Descripción del estudio.

c.- Diagnóstico. Resumen de manera concisa y clara ya que orientan al clínico en su conducta terapéutica. Deben ser cortos y concretos.

d.- Comentarios.

 El diagnóstico final  puede dar las siguientes conclusiones:

      Positivo: Expresa claramente un proceso definido. Ej. Carcinoma, Epulis. etc.

     Negativo: indica que la muestra no revela alteraciones como para enmarcar un proceso.

     Dudoso: No existe suficiente información como para concretar un diagnóstico.

 Las etapas que se deben seguir en la técnica histopatológica, son a grandes rasgos.

Fijación. 

Es la coagulación  de los principales componentes orgánicos del protoplasma: las proteínas. Los fijadores actúan rápidamente, tienen alto poder de penetración, conserva los detalles estructurales del tejido vivo, no da lugar a la aparición de artefactos.

Fijadores químicos:

Formol al 10 %. Glutaraldehido. Acetona en frió. Tetroxido de osmio. Alcohol etílico absoluto. Alcohol metílico. Bicloruro de mercurio. Bicromato de potasio.

Fijadores compuestos.

Liquido de Flemmig. Liquido de Zenker. Líquido de Helly. Liquido de Bouin. Líquido de Duboscq Brasil

 Inclusión

En parafina es la más usada. Luego de la deshidratación en alcohol de 70, 90, 96 ,100  grados la muestra se incluye en moldes. 

Preparación de cortes

Micrótomos,  cortes uniformes de un espesor de  2 a 15  u.

 Coloración

Teorías: Química. Física, Físico Química.

Clasificación de los colorantes.

Naturales.: animales y vegetales.

Artificiales.  Ácidos básicos. Neutros

 Puede ser. Ortocromática, Metacromática.

 Desparafinización. xilol

Hidratación.  Alcohol y agua

Coloración

 Montaje. Porta y cubre objetos.

La inmensa mayoría de los estudios en patología se basa en observar el material fijado con formol  incluido en parafina y coloreado con hematoxilina y eosina. Existen otros.

CITOLOGÍA EXFOLIATIVA:

Es utilizada para estudiar células que se exfolian de los tejidos y que son analizadas mediante métodos convencionales de coloración es aplicable a la boca donde se nota una gran superficie exfoliante. La mayor parte de las lesiones patológicas facilitan el desprendimiento de células que pueden ser fácilmente recogidas con esta metodología, la ventaja de esta técnica es por un lado la sencillez de su realización y la ausencia de molestias al enfermo.

Técnica.

Consiste en tomar material mediante un instrumento romo, una espátula que se pasa firmemente sobre la superficie de la lesión luego rápidamente se deposita el material sobre un portaobjetos limpio El extendido así realizado debe ser colocado inmediatamente en el liquido fijador alcohol de 96 grados o una mezcla de partes iguales de alcohol y éter y enviado al laboratorio con un protocolo. Se usan tinciones además de la hematoxilina  el método de Papanicolaou o la coloración de Shorr.

Luego viene el informe citológico.

Basados en estos comentarios describiremos la terminología que se suele usar para expresar el grado de certeza o confiabilidad del método.

Grados del diagnóstico citológico.

Grado I          Cuadro celular normal

Grado II        Hay indicadores de alteraciones no tumorales, Ej., inflamatorias

Grado III       Hay indicios de atipia que lleva a una sospecha de cáncer. Biopsia

Grado IV       Diagnostico de malignidad. Biopsia.

Grado V        Diagnostico de malignidad definitivo sin confirmación biópsica.

El informe citológico: existe una terminología que suele ser utilizada:

Falsos positivos. El informe citológico indico malignidad que no fue confirmada por la biopsia o la evolución del enfermo.

Falsos negativos. El informe citológico no indica malignidad a pesar que el enfermo es portador de un  cáncer.

 Hay que insistir que las técnicas terapéuticas no pueden basarse, solo, en la citología Exfoliativa, si esta demuestra la presencia de células anormales hay que efectuar siempre una biopsia de la zona sospechosa para confirmar el diagnóstico de malignidad.

 La gran sencillez de su método y lo confortable para el paciente hace  que pueda ser aplicado en grandes poblaciones.

 Carcinoma en situ o carcinoma intraepitelial.

 

Se caracteriza por la existencia de un epitelio que manifiesta una malignidad morfológica pero que no demuestra invasión del tejido conjuntivo subyacente.

Etiología.

Se trata de los mismos que operan en el carcinoma invasor. Se acepta generalmente que el carcinoma in situ  aparece por lo general unos cinco años antes que el carcinoma invasor.

Características clínicas.

Su aspecto es variable y muchas veces las alteraciones encontradas son mínimas, ligeramente elevada, plana o incluso deprimida, la superficie tiende a adoptar una apariencia granular o aterciopelado, manchas brillantes atróficas de un color rojo mas intenso que el de la mucosa circundante.

Características anatomopatológicas.

Entre los criterios esenciales requeridos por los anatomo patólogos para diagnosticar un carcinoma in situ esta la desorganización completa de las células en todas las capas de la epidermis. Pueden observarse variaciones extremas en cuanto al tamaño y forma de las células que a menudo son hipercromáticas con grandes núcleos la actividad mitótica es notable y cabe encontrar imágenes de divisiones anormales por su parte la membrana basal esta indemne y bien delimitada.

Pronostico.

Es lógico suponer que la mayoría de los carcinomas orales in situ no sometidos a tratamiento se convertirán a la larga en carcinomas invasores, con el adecuado tratamiento el pronóstico del carcinoma oral in situ debe ser bueno dado que no hay linfáticos en el seno del epitelio. Aunque el pronóstico  del carcinoma in situ localizado sea relativamente bueno, el paciente debe ser considerado como de riesgo elevado y vigilado de cerca.

Carcinoma del labio:

El carcinoma epidermoide del labio es una enfermedad que se presenta principalmente en los ancianos, y lesiona con más frecuencia el labio inferior que el superior y supone del 25 al 30 % de todos los carcinomas de la región oral. Alrededor del 95 % afectan el labio inferior.

Muestra una notable preferencia por el sexo masculino en los Estados Unidos la relación hombre mujer es aproximadamente de 14:1

De una serie de 563 casos de cáncer  (Cross, Guralnick y Dalan) se encontró que el 98 % de los pacientes fueron hombres y que la edad al inicio de la enfermedad variaba de 25 a 91 años con mayor frecuencia entre los 55 y75 años, con un promedio de 62 años del total 88.3 % se presento en el labio inferior y 3.3. % en el superior y 8.3 % en las comisuras labiales ambos lados con igual frecuencia.                            

Etiología.

Uno de los factores mas comunes es el tabaco, ya que el 64 % de los pacientes con cáncer de labio fumaban pipa, en tanto que el 94 % fumaban cigarrillo, el calor el traumatismo que produce la pipa y probablemente la combustión de los productos finales del tabaco. La luz solar se considera importante ya que las lesiones producidas en el labio se consideran premalignas. La mala higiene es un dato casi universal en los pacientes con cáncer de labio.

Es curiosa la relación del carcinoma labial  con el físico y empleo del paciente  suele observarse con mayor frecuencia en personas robustas y de aspecto rubicundo sobretodo si trabajan al exterior con una exposición considerable a la luz solar. Inversamente el cáncer de  labio es infrecuente en personas de raza negra.

Aspectos clínicos:

Depende en especial de la duración de la lesión y de la naturaleza del crecimiento, suele asentar la mayoría de las veces en el borde del labio inferior por fuera de la línea de contacto del labio superior. Con frecuencia comienza como un área pequeña de engrosamiento, induración y ulceración  o irregularidad de la superficie conforme se hace mas grande la lesión se crea un defecto pequeño parecido a un cráter, se produce un crecimiento exofítico proliferativo de tejido tumoral. Algunos pacientes presentan grandes masa fungales en un tiempo relativamente corto, mientras que en otros la lesión progresa con lentitud.

Es lento para producir metástasis y puede desarrollarse una lesión masiva  antes de que haya signos de afección de ganglios linfáticos, es curioso que a pesar de la expuesta situación del tumor es frecuente un retraso sorprendente por parte del paciente  en solicitar asistencia médica.

Aspectos histológicos:

La mayor parte de los carcinomas del labio son lesiones bien diferenciadas que a menudo se clasifican como carcinoma de grado I  60 %  grado II 26 % grado III 13 % grado IV 2 %. Las metástasis no se producen frecuentemente ni tan precozmente como en otras localizaciones, los que afectan a las comisuras tienen más probabilidades de dar metástasis.

Tratamiento y pronóstico.

El carcinoma del labio  ha sido tratado satisfactoriamente tanto con escisión quirúrgica como con radiación con rayos X según el grado de la duración de la extensión de la lesión y la presencia de metástasis  el índice de cura total mediante cirugía es 81 %  y con radiación es de 83 % .

Carcinoma de lengua:

Comprende del 25 al 35 % de todos los cánceres bucales. Relación de hombre mujer de 4 a 1  edad promedio 63 años. El odontólogo desempeña un papel de importancia crítica  en la detección del cáncer lingual precoz  y en consecuencia acaso curable en esta fase la lesión puede ser totalmente asintomático pero una exploración habitual y cuidadosa de la lengua pondrá de manifiesto la presencia del cáncer en fase inicial.

Etiología.

Se ha sugerido varias causas pero a la fecha no se ha encontrado una causa precisa, pero parece haberse encontrado una relación precisa entre cáncer de lengua y sífilis en base a la glositis crónica que se ha reconocido como carcinogénica, la leucoplasia es una lesión común que muchas veces esta asociada con el cáncer, contribuye la mala higiene traumatismo crónico alcohol y tabaco.

Características clínicas.

El signo mas común de un carcinoma de la lengua es una masa o úlcera no dolorosa aunque en la mayoría de los pacientes la lesión se hace dolorosa en especial cuando se infecta de manera secundaria. Empieza como una úlcera indurada en forma superficial con los bordes ligeramente elevados y desarrollar una lesión exofítica fungosa o infiltrante.

La lesión típica se desarrolla en el borde lateral o en la superficie ventral de la lengua, en casos raros se presenta en el dorso de la lengua, solo el 4 % se presentan en el dorso el 45 % en el tercio medio del borde, las lesiones cerca de la base son particularmente engañosas  ya que pueden ser asintomáticas hasta que están bastante avanzadas  tienen un grado mas alto de malignidad hacen metástasis mas temprano  y ofrecen un pronóstico bastante malo, en especial por su inaccesibilidad al tratamiento.

Características anatomopatológicas.

El carcinoma epidermoide supone alrededor del 97 %  de todos los procesos linguales malignos  además de adenocarcinomas y sarcomas los carcinomas epidermoides suelen ser de los grados II y III de Broders. 

Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento de esta afección es un problema difícil e incluso en la actualidad no se pueden hacer declaraciones específicas acerca  de la eficacia  de la cirugía en comparación con la radiación. Como en otras áreas, probablemente la combinación juiciosa de ambos procesos proporcionará un beneficio mayor para el paciente.

El pronostico del cáncer en este lugar no es bueno el índice de curaciones esta entre el 22 al 35 % según diferentes autores. El factor mas importante que afecta el pronóstico de estos pacientes es la presencia o ausencia de metástasis cervicales se ha demostrado que sobrevive el 81 % se jamás se desarrollaron metástasis 43 % si no la hubo en el momento de ingresar al hospital y de sólo 4 5 se estaban presentes en el momento de la admisión o se desarrollan subsecuentemente. por tanto la necesidad del diagnóstico temprano es obvia y el papel del odontólogo para reconocer las lesiones cancerosas es , por supuesto, de vital importancia.

 

Carcinoma del piso de la boca:

Representa el 15 % de todos los casos de cáncer bucal, es el segundo en frecuencia, la edad promedio del paciente es de 57 años a 67 años en diferentes series. el 81 % de las lesiones se presentan en hombres. 50 % de los pacientes se clasificaron como muy fumadores,  33 % como muy bebedores y 28 % como fumadores o bebedores crónicos. La leucoplasia se presenta en este sitio y hay signos que su transformación maligna aquí se presenta con mayor frecuencia que en otras zonas .

Aspectos clínicos.

El típico carcinoma en el piso de la boca es una úlcera indurada de tamaño variable, situada en un lado de la línea media puede o no ser dolorosa, se presenta con mayor frecuencia en la porción anterior, invade los tejidos mas profundos e incluso las glándulas sublinguales y submaxilares, la proximidad con la lengua produce alteraciones en el habla.

La metástasis se encuentra con mas frecuencia en los ganglios linfáticos del grupo submaxilar, la frecuencia total de metástasis fue de 45 %  Shafer , 28 % según Thoma.

Tratamiento y pronóstico.

El tratamiento es difícil y con frecuencia no tiene éxito es ligeramente mejor que el del cáncer de lengua, la radiación y el uso de radio dan resultados bastante mejores que la cirugía, sin embargo se complica si hay lesión concomitante de la mandíbula, la supervivencia neta de cinco años fue de 43 % .    

Carcinoma de la encía.

Constituye un grupo importante de neoplasias, la similitud de las lesiones cancerosas tempranas con las afecciones comunes dentales de la encía con frecuencia han retrasado el diagnóstico e incluso lo han equivocado, el 10 % de todos los tumores de la boca se presentan en la encía, la edad promedio es de 60 años,  82 % fueron varones y  18 % mujeres .

Etiología.

El dentista especula acerca de la irritación crónica y una inflamación que dura muchos años, en ocasiones parece que se origina después de la extracción de un pieza dentaria pero si se examinan con cuidado dichos casos habitualmente se descubre que el diente fue extraído a causa de una lesión gingival una enfermedad o porque el diente estaba flojo  de hecho el diente fue extraído por el tumor el cual al momento de la cirugía no había sido descubierto.

Aspectos clínicos.

El mandibular es más común que el maxilar. Se manifiesta inicialmente como un área de ulceración la cual puede ser de tipo erosiva o mostrar crecimiento exofítico granular o verrugosos, no tiene la apariencia clínica de una neoplasia y puede no ser dolorosa se presentan con mas frecuencia en áreas edentulas la encía fija se afecta mas que la libre.

La proximidad del hueso facilitan la lesión temprana del hueso, en el maxilar superior a menudo invade el seno, o se extiende sobre el paladar o dentro de los pilares palatinos, en la mandíbula se extiende al piso de la boca y puede dar fracturas patológicas.

El de la mandíbula da metástasis con más frecuencia que el del maxilar, submaxilar y cervical.

Tratamiento y pronóstico.

En general es quirúrgico, el 52 % de sobre vida de 5 años, pronóstico no es muy bueno.

Carcinoma del paladar duro y blando.

El carcinoma epidermoide de la mucosa palatina es raro se observa con notable incidencia en algunas partes del mundo  en la india y América del sur se le asocia con el hábito de fumar al revés.

Características clínicas.

Supone el 9 % de los carcinomas de la cavidad oral el paladar blando se afecta tres veces mas que el duro con una frecuencia de tres a cuatro veces mas en hombres la mayoría tienen una edad superior a los 55 años.

Aparece como una zona de leucoplasia o una erosión superficial irregular al parecer este carcinoma suele ir acompañado con mas frecuencia de leucoplasia, mas avanzado se presenta como una masa granulosa ligeramente exofítica con una ulceración central que a la larga invade el hueso palatino y se extiende hacia el seno nasal y el suelo nasal los del paladar blando suelen invadir los pilares anteriores de las fauces y la fosa Pterigoidea.

La dificultad para el uso de las dentaduras postizas suele ser uno de los motivos iniciales de queja que obliga al paciente a acudir al dentista, el del paladar blando puede producir dolor en una fase precoz de su evolución y al producirse la invasión el dolor el trismus y la disfagia pueden ser considerables.

Características Anatomopatológicas.

Son neoplasias moderadamente diferenciadas sus metástasis afectan los ganglios cervicales profundos el 45 %  presenta metástasis al momento de su ingreso al hospital.

Pronóstico.

Varia según el tamaño y la localización y grado histológico de la lesión las del paladar duro tienen un pronóstico mas favorable que las originadas en el paladar blando. La supervivencia a los 5 años es de 44 a 49 % .

 Carcinoma de la mucosa bucal.

Los estudios revelaron una variación excepcional, están en relación a hábitos y costumbres locales, representa el 3 % de los canceres de la cavidad bucal, es 10 veces mas común en el varón que en la mujer, la edad promedio fue de 58 años.

Etiología.

Tabaco, mascar  la nuez de betel, hay una frecuencia elevada en la zona donde se ubica el pedazo de tabaco que se masca, la leucoplasia es un  antecedente común  de duración muy larga asociada o no al uso del tabaco es importante el trauma crónico o el hábito de morderse el carrillo.

Aspectos clínicos.

Presenta una variación considerable se presenta con mas frecuencia a lo largo de la línea de oclusión la lesión es ulcerativa y dolorosa y son comunes la infiltración e induración de los tejidos mas profundos 45 % de los pacientes muestran metástasis de los ganglios submaxilares.

Tratamiento y pronóstico.

Es probable que en casos tempranos se obtengan buenos resultados y similares con cirugía o radiación, así como el uso combinado, el pronóstico depende la ausencia o presencia de metástasis el índice de supervivencia es de 50 %.

Cáncer primario de Seno Maxilar.

Generalidades.

Las neoplasias malignas del seno maxilar son muy difíciles de diagnosticar oportunamente. ya que el seno maxilar esta colocado en el centro del hueso maxilar  superior, siendo un verdadero estuche óseo, teniendo la base orientada a la fosa nasal y la cúspide hacia la región cigomática, correspondiendo su figura a la de una pirámide. Toda esta cavidad esta cubierta por mucosa de epitelio cilíndrico.

Desgraciadamente, el carcinoma precoz de los senos maxilares suele ser asintomático o da lugar a síntomas vagos de mediana intensidad. Sin embargo, la lesión sigue su curso, el enfermo puede experimentar dolor dental cuyo origen es difícil de precisar un aflojamiento de las piezas dentarias de esa zona.

 De los senos paranasales, más afectados son los maxilares donde ocurre el 98 % de estos tumores, los tumores de los senos esfenoidales y frontales son extremadamente raros, la sinusitis maxilar puede enmascarar un proceso neoplásico  un buen examen radiográfico no es un dato de seguridad  solamente el estudio anatomopatológico permitirá hacer un estudio establecer un diagnóstico y determinar el tratamiento  el tumor deforma la región facial  en su tercio inferior de la región geniana. Es en esta etapa que el enfermo consulta con el odontólogo por sentir movilidad de las piezas posteriores con discreto dolor y un franco aumento de extensión gingival, no hay ulceración.

 Se ha dado el caso que el odontólogo consultado  sin experiencia y con gran ignorancia oncológica procede a la extirpación de las piezas dentarias móviles, pero esto no es lo malo lo peor es que cuando el enfermo regresa  a los dos días con la presencia de un tejido de granulación  en los alvéolos, le practica un curetaje, las consecuencias son fatales.

 Etiología.

La etiología es oscura, sin embargo Shafer Zegarelli y Bhaskar señalan que generalmente derivan de procesos infecciosos crónicos de los maxilares.

Clasificación y patología.

Se considera al seno dividido en dos porciones

1.   Una sección Antero-inferior  infraestructura.

2.   Una sección Postero-superior  Supraestructura. 

 La mayoría de los carcinomas del seno maxilar se originan en la infraestructura, en intimo contacto con el proceso alveolar estos carcinomas crecen y se expanden sobre la pared anterolateral del seno  distendiendo los tejidos blandos  en su crecimiento hacia abajo produce hinchazón del surco gingivobucal superior, produciendo un agrandamiento del reborde gingival aflojando los molares y premolares hasta comprometer medio paladar duro, produce una relativa obstrucción nasal .

 Son menos frecuentes los que se originan en la supraestructura, generalmente se lateralizan a la cúspide de la pirámide sinusal, invaden la línea malar el piso de la orbita y posteriormente la fosa temporal, la piel es la que primero se distiende pero muy posteriormente es invadida la invasión de la orbita es seguida excepcionalmente por la invasión del ojo  ya que generalmente el ojo es desplazado.

Metástasis.

La metástasis de los carcinomas del antro maxilar se observan frecuentemente en estadios tardíos, en los ganglios cervicales, submaxilares, ocasionalmente en los retrofaríngeos.

Los tumores de la supraestructura  que se desarrollan lateralmente pueden invadir el tejido celular subcutáneo y producir metástasis de los nódulos linfáticos preauriculares, la metástasis a distancia no es frecuente aunque pueden tomar órganos alejados. 

Incidencia.

El cáncer de seno maxilar es una entidad bastante rara, representa el 1.8 %  de las neoplasias malignas, debido a su localización son diagnosticadas tardíamente haciendo un pronóstico sombrío ambos sexos son atacados en forma similar  la edad en que mayormente se presenta fluctúa entre la quinta y sexta década de la vida  pero pude presentarse a partir de la tercera década.

Los senos maxilares son los más afectados donde ocurre el 98 %. En 1984 se estima que morían cuando menos 12,000 estadounidenses  de cáncer bucal y se diagnosticaron mas de 26,000 casos. Aunque la cavidad bucal se examina en forma sistemática  y con relativa frecuencia la mayor parte de los nuevos casos de cáncer oral sólo se descubrirán cuando el paciente perciba síntomas y busque atención profesional.  Los resultados terapéuticos serán desalentadores con una supervivencia de un escaso 30 % a los cinco años.

Sintomatología.

La mayoría de los pacientes motivo de la consulta fue, la presencia de una masa tumoral en la región nasogeniana  67.8 %  asociada con dolor, obstrucción nasal, hemorragia, alteraciones de la visión, dipoplia por exoftalmos unilateral.

 La sintomatología varía de acuerdo con la localización primaria del tumor ya se  localice en la supra o infraestructura del seno maxilar o se inicio en la fosa nasal.

Evolución clínica.

La mayoría de los pacientes con carcinoma del antro maxilar se quejan primero de dolor de muelas, pérdida de la dentadura, incapacidad de usar la placa dental debido a una tumefacción anterolateral, es típica de los tumores de la infraestructura.

 El tumor puede extenderse por debajo de la mucosa hasta comprometer por entero la mitad  del paladar duro, produciendo descargas nasales, epistaxis, el trismus casi nunca es un signo temprano, generalmente hay dolor cuando el tumor invade el piso de la orbita  y parestesia por la destrucción del nervio maxilar superior. En los tumores de la supraestructura de crecimiento mediano la región etmoidal y el piso de la orbita son invadidos temprano, hay una tumefacción externa  en la región naso orbital  y el ojo es desplazado lateralmente, el carcinoma del antro no da metástasis temprana, aquellos que ulceran la cavidad oral presentan más frecuentemente una metástasis cervical superior y submaxilar.

 La mayoría de los pacientes en quienes a enfermedad no es controlada con tratamiento mueren de extensión local, de hemorragia, de bronconeumonía, de desnutrición y de caquexia.

Detección y diagnóstico.

El diagnóstico precoz es muy difícil desafortunadamente nunca se hace en el cáncer del seno maxilar, ello se debe a que con frecuencia los primeros síntomas son dentales por ello la responsabilidad  de su temprana detección en la profesión odontológica, a veces los signos son interpretados como las mas comunes condiciones benignas y en general se procede a las extracciones dentarias, curaciones y pequeñas intervenciones quirúrgicas  sin antes establecer un verdadero diagnóstico.

 a.- Detección clínica.

La presentación es un cuadro de sinusitis crónica con dolor localizado, sensación de presión, parestesia en la mejilla y el labio dolor en los dientes y un persistente drenaje luego de una extracción dentaria. Puede aparecer un engrosamiento en la mejilla y en los casos mas avanzados una invasión al hueso malar y a la piel.

 Los signos oculares incluyen proptosis, parálisis ocular  y obstrucción del conducto lagrimal.

 Los estudios radiológicos demuestran una destrucción ósea evidente con una opacificación homolateral, en forma de nubarrón.

 Las metástasis ocurren tardíamente

 Exploración y vías de acceso del antro.

Se puede explorar el seno maxilar por.

 1.- Rayos X

2.- Por el procedimiento de la transiluminación

3.- Por cateterismo del orificio nasal.

4.- Por punción de la pared externa del meato inferior.

 La cavidad sinusal es accesible por tres vías:

 1.- La vía bucal.

2.- La vía orbitaria.

3.- La vía nasal.

Procedimientos diagnósticos.

1.   La irrigación del antro y estudios citológicos.

2.   La antrotomia quirúrgica  para la biopsia de lesiones tempranas.

3.   Los estudios radiológicos, tomografías.

4.   Se debe tomar una biopsia de cualquier tumor que se exteriorice.

Histopatología.

El 90 % son carcinomas epidermoides, ocasionalmente se encuentran melanomas e incluso angiosarcomas.

Antecedentes investigativos.

Allan Avallo P.

Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.

 “Desde 1962 hasta 1977 se han tratado 58 casos de carcinoma epidermoide del seno maxilar, representado por el 84 % de las neoplasias malignas de dicha localización. La sexta y séptima década fueron las de mayor incidencia como el sexo masculino y la raza mestiza . La localización en la supraestructura  y el lado derecho fueron mas preponderantes  sólo 7 de los 58 casos presentaron metástasis cervicales.

La mayoría de los casos presentaba lesiones avanzadas T3 y T4. “

 En la ciudad de Arequipa se realizó un estudio en el año 1989 por en bachiller en Odontología Adolfo Vargas.

 Entre los años 1980 a 1988 se presentaron en el Hospital Goyeneche un total de 23 canceres de seno, 12 hombre y 11 mujeres,  se encontró 8 casos entre los 60 y 69 años  34 %.

 En el seno maxilar derecho 12 casos, en el izquierdo 6 casos, bilateral 3, fosa nasal 1 y macizo facial 1. En 18 casos uno de los primeros síntomas fue dolor dental.

 16 casos fueron del tipo Epidermoide. 2 basocelular, 1 adenocarcinoma, sarcoma, ademoquistico, olfatorio, y sin información.

 No fueron operados 10  casos a 8 se les realizó resección  del maxilar superior en 3 mas la órbita y en 2 mas la resección radical del cuello. 

Melanoma maligno.

 Es una neoplasia de los nelanocitos epidermoides, es una de las menos pronosticables biológicamente, además de mortal. Aunque es el tercer cáncer de la piel más común, sin embargo ocupo más del 83 % de todas las muertes por cáncer de la piel en los Estados Unidos.

La frecuencia del melanoma cutáneo está aumentando es así que se ha demostrado una aumento de cinco veces desde 1939 hasta 1977. Estos estudios epidemiológicos  han apoyado la teoría  de que la luz solar es un factor etiológico importante en el melanoma cutáneo.

 Durante años se creyó que muchos melanomas se desarrollaban en nevus pigmentados prexistentes,  en particular de unión. Es muy posible que las lesiones que son interpretadas como nevos de unión     sean de hecho displasias melanocíticas premalignas de algún tipo, lo cual conduce al concepto erróneo de transformación maligna de los nevos.

 En 1975 se presento un interesante concepto respecto al desarrollo biológico del melanoma cutáneo. Documentaron dos fases del crecimiento del melanoma: la fase de crecimiento radial y la fase de crecimiento vertical. La primera es la fase inicial de crecimiento  del tumor, durante este período el cual puede durar años el proceso neoplásico se confina a la epidermis, la células neoplásicas desaparecen al madurar normalmente las células epiteliales, y aunque algunas células neoplásicas penetran la membrana basal son destruidas por una respuesta inmunitaria de células huésped.

La fase de crecimiento vertical empieza cuando las células neoplásicas se propagan  en la dermis subyacente, esto tiene lugar debido al aumento de la virulencia de las células neoplásicas, a la disminución de la respuesta huésped-célula o a una combinación de ambas, es posible que se presente metástasis una ves que el melanoma entre en su fase de crecimiento vertical.

Se reconoce que no todos los melanomas tienen ambas fases de crecimiento, radial y vertical. El melanoma nodular sólo se encuentra en la fase de crecimiento vertical.

Se ha clasificado al melanoma cutáneo en varios tipos, sin embargo tres de ellos componen casi el 90 % de los tumores, son:

 1.   El melanoma extendido superficial.

2.   El melanoma nodular.

3.   El melanoma lentigo maligno.

 Etiología.

Se origina a través de los melanocitos, de la epidermis los cuales pueden encontrarse en la piel normal, en las pecas o en los componentes epidérmicos  de un nevo pigmentado benigno. La relación entre el nevo pigmentado benigno  y el melanoma maligno ha sido muy debatida y es motivo de numerosas controversias. Las presunciones acerca de qué con  frecuencia precede al melanoma un nevo preexistente  o le sirve de base, varían considerablemente.

 Se creía que a excepción de los raros nevos azules malignos todos los melanomas de la piel y mucosas se originarían a partir de un nevo de transición  o de un nevo compuesto, se sostiene que muchos de los melanomas asientan en la piel considerada previamente como normal, otro gran grupo de estos tumores se originaria a partir de una mancha pigmentada indolora y aún un último grupo quizás el más reducido, se desarrollaría a partir de la zona de transición de un lunar benigno.

 En casi un 30 % de los casos revisados por Chaudhry y colaboradores se comprobó pigmentación de la mucosa oral durante períodos que iban desde algunos meses hasta varios años antes de desarrollarse la lesión. No obstante este hecho indica la conveniencia de proceder a la pronta escisión  de cualquier zona pigmentada que se desarrolle en la mucosa durante la vida adulta, dado que algunos melanomas pasan al parecer por un largo estadio premaligno o por una fase inicial superficial su  identificación y tratamiento  en estos períodos de su evolución debe llevar con  seguridad a un mejor pronóstico.

Las influencias hormonales tienen importancia  en cuanto a la biología de la pigmentación habiendo algunas pruebas sobre su papel  en la etiología de los melanomas los cuales son de rara observación antes de la pubertad, además el embarazo parece activar el crecimiento de los melanomas.

Los melanomas de la piel son mucho más frecuentes en los individuos extremadamente rubios  con ojos azules que al exponerse al sol sufren quemaduras antes que broncearse, así como en las personas pelirrojas a las que aparecen pecas con la exposición de la luz solar, de un grupo de pacientes con melanoma maligno el 80 % tenia estas características.

Hay pocas informaciones que relacionen  el tipo de piel con la frecuencia con melanomas orales  aunque se ha sugerido que en los individuos de raza negra, es más frecuente  observar melanomas en la mucosa oral.

Aspectos Clínicos.

Los melanomas orales muestran una notable predilección  por la mucosa alveolar del maxilar superior  y por el paladar duro y blando, muestra preferencia por el sexo masculino  con una frecuencia aproximadamente doble que en el femenino.

Además se trata esencialmente de una enfermedad en individuos de edades avanzadas  correspondiendo la mayor incidencia a la sexta década de la vida.

Aparecen a menudo como una masa elevada de color marrón o azulada, su ulceración es bastante común y aparece en una fase precoz, sin embargo a diferencia del típico carcinoma epidermoide  el melanoma ulcerado no acostumbra  a estar indurado ni posee los característicos bordes encorvados.

 i bien los melanomas son pigmentados, también existen otros que no lo son casos recientemente publicados consistían clínicamente en nódulos  ulcerados y polipoides sin signos de pigmentación, aquí existió la tendencia a diagnosticarlos clínicamente como granulomas piogenos  no descubriéndose la verdadera naturaleza del proceso  hasta que el ” granuloma ” extirpado fue sometido a examen microscópico.

Características anatomo patológicas.

La amplia variabilidad del patrón histológico  puede inducir a confusión con otras neoplasias  sobre todo cuando la cantidad de pigmento es escasa o falta en absoluto. Loa melanomas pueden confundirse con linfosarcomas, fibrosarcomas y carcinomas epidermoides  poco diferenciados la epidermis superior o adyacente al melanoma exhibe a menudo una considerable hiperplasia, y las proyecciones alargadas del epitelio, a veces con formación de perlas con queratina, se entremezclan con el melanoma ocasionando la confusión con el carcinoma epidermoide. las células mucosas de las glándulas salivales menores pueden contener melanina posiblemente a consecuencia de una metaplasia melanogénica.

Pronóstico.

El pronóstico del melanoma oral suele ser bastante desfavorable. 5 % una sobrevida a los cinco años. la vida media una vez realizado el diagnóstico fue de 18 meses.

 Los melanomas se caracterizan por su evolución imprevisible  y por su tendencia a la diseminación extensa  las diseminaciones son amplias en una fase relativamente precoz  son frecuentes las metástasis a distancia  en los pulmones hígado corazón  cerebro y huesos, la frecuencia de metástasis en el cerebro es superior a cualquier otro cáncer

Tratamiento.

Es la escisión quirúrgica con disección en bloque de los ganglios linfáticos regionales.

Tratamiento del cáncer bucal.

Cirugía.

Cuando es posible el mejor tratamiento del cáncer oral estriba en eliminar todo el tumor por extirpación quirúrgica, la ventaja es el tratamiento inmediato completado en breve tiempo, el inconveniente es causar pérdida de tejido, con las consiguientes deformidades.

 Radiación.

Externa, cobalto 60 internos como agujas de radio.

Quimioterapia.

Puede incluir tipos locales o tipos generales.

 Rehabilitación y tratamiento sostenido.

La rehabilitación mas productiva se inicia al planear el tratamiento previo, participa:

El especialista en prostodoncia maxilofacial.

El patólogo foníatra.

El Odontólogo.

El cirujano plástico.

Un Psicólogo.

BIBLIOGRAFÍA

  •  BHASKAR S. N. : PATOLOGIA BUCAL. Editorial El Ateneo. Sexta Edición. Argentina 1984.
  • GIUNTA, John.: PATOLOGIA BUCAL. 1ª Edición.. Editorial Interamericana. México 1987.
  • GORLIN. R.J. GOLDMAN. H. M.: PATOLOGIA ORAL THOMA.      Barcelona. Editorial Salvat.1984.
  • KISSANE, John, M.: PATHOLOGY ANDERSON_S. 9ª Edición.  St. Louis. Editorial The C. V. Mosby Company. 1990.
  • LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnóstico y tratamiento. 7ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1980.
  • PORTILLA, Javier. AGUIRRE MONTES DE OCA, Alfredo. GAITAN, Luis Alberto.: TEXTO DE PATOLOGIA ORAL. 1ª Edición . México. Editorial El Ateneo. 1989.
  • REGEZI, Joseph. SCIUBBA, James.: PATOLOGIA BUCAL. México. Editorial Interamericana. 1991.
  • SAPP, J. EVERSOLE, L.R.  WYSOCKI, G.: PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORANEA. Madrid. Editorial Hartcourt Brace. 1998.
  • SHAFER , W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1986.
  • WOOD, N. GOAZ, P.: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ORALES MAXILOFACIALES.  Editorial Harcourt-Brace. Madrid.1998.
  • ZEGARELLI, Edward. KUTSCHER, Austin. HYMAN, George.: DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA ORAL. 2ª Edición. Barcelona.  Editorial Salvat. 1982.

20/03/2010

ENFERMEDADES METABÓLICAS DE LOS MAXILARES

 

Introducción

 

Antes de Proceder al estudio de las principales enfermedades metabólicas es necesario comprender  a que se refiere con enfermedades metabólicas. Primero definamos  qué es el Metabolismo. Duncan definió al metabolismo como “La suma total de actividad de tejidos considerada en términos de cambios físico químicos asociados y regulados por la disponibilidad, la utilización y la eliminación de proteínas grasas , carbohidratos, vitaminas, minerales, agua, más las influencias que las glándulas endocrinas ejercen sobre éstos procesos ”.Las desviaciones de éstos procesos metabólicos normales constituyen los trastornos del metabolismo. Esta definición engloba un concepto de cambio celular influido no sólo por factores intrínsecos sino también por factores extrínsecos como alimentación, temperatura, altura, sociedad; en otras palabras por el medio ambiente.

Al estudiar los trastornos del metabolismo, es útil recordar la afirmación de Mirsky de que “La actividad metabólica de la célula es resultante de  transformaciones de  energía que dependen principalmente de la actividad integrada de sistemas enzimáticos intracelulares” y que “La estabilidad dinámica que caracteriza al organismo vivo es esencialmente un concepto estadístico puesto que es la resultante del continuo flujo dentro de moléculas, células, tejidos, órganos, sistemas y organismos”.

PRINCIPALES ENFERMEDADES METABÓLICAS

 

  • Enfermedad de Paget
  • Hiperparatiroidismo
  • Hipertiroidismo
  • Hipofosfatasia
  • Hiperostosis Cortical Infantil
  • Enfermedad de Hueso Fantasma
  • Acromegalia

 

ENFERMEDAD DE PAGET

 

Etiología y Patogenia.

 

La enfermedad de Paget, u osteitis deformante, es un trastorno crónico, lentamente progresivo y de etiología desconocida pese a las muchas teorías que se han formulado con el correr de los años. Paget creía que la enfermedad era inflamatoria, y su punto de vista es sostenido por algunos autores posteriores.

Estas teorías acerca de su origen incluyen autoinmunidad,  anomalías endocrinas, etc.

Características Clínicas

Los maxilares se encuentran afectados en el 17 % de los casos, por lo general, de manera bilateral y simétrica, pero es dos veces más frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula; también se puede encontrar, crecimiento de maxilar, mandíbula y cráneo. En la Cavidad Bucal las afecciones son comunes. El agrandamiento de la cresta alveolar en un paciente desdentado  determina que las prótesis pierdan paulatinamente su asiento, puede ser el primer síntoma de  la enfermedad. Los dientes pueden migrar, ocasionalmente se aflojan, y pueden desarrollarse diastemas.

Características Radiográficas

Las imágenes radiográficas características de la última etapa de la enfermedad, se relacionan con una disposición irregular del hueso recién formado, que produce un patrón de parches radiopacos denominado “copos de algodón“. En los maxilares, este patrón se asocia con hipercementosis radicular, pérdida de la lámina dura, pérdida del espacio del ligamento periodontal y resorción de raíces. 

Histopatología

 

Se desarrolla un patrón histológico característico, conocido como” mosaico “ó  “sierra “, debido a la formación irregular de hueso, con numerosas líneas cementarias ó inversas.

Tratamiento

Es sintomático; consiste en analgésicos; también son efectivos la calcitonina y el bisfofonato, que son antagonistas de la Paratohormona, ya que evitan la resorción y el depósito óseo, lo que produce reducción en los índices bioquímicos, de fosfatasa alcalina e hidroxiprolina.

Hiperparatiroidismo

 

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipersecreción de hormona paratiroidea debida a hiperplasia glandular, adenoma paratiroideo, o, con menor frecuencia, a un adenocarcinoma. El diagnóstico de hiperparatiroidismo se confirma al encontrar cifras elevadas de hormona paratiroidea y calcio. La forma primaria del padecimiento  se debe a un  trastorno intrínseco de la glándula y la forma secundaria a una respuesta compensatoria a la hipocalcemia, como sucede a la insuficiencia renal.

Etiología.

Se desconoce la etiología en la mayor parte de los casos; la irradiación previa de la glándula puede ser una causa probable; por otro lado, se cree que la disminución en las concentraciones de estrógenos sea una causa, ya que la enfermedad es más frecuente en mujeres postmenopáusicas. En un pequeño porcentaje de casos, el padecimiento es hereditario y se presenta en pacientes con alguno de los múltiples síndromes de neoplasia endocrina.

 

Características Clínicas.

El espectro de la enfermedad primaria varía desde los casos asintomáticos, en los que el diagnóstico se establece por determinaciones rutinarias de calcio en suero, hasta casos graves que presentan letargia y en ocasiones coma. Los síntomas iniciales son fatiga, debilidad náusea, anorexia, poliuria, sed, depresión, estreñimiento y, con frecuencia dolor óseo y cefalea.

Diversas características clínicas se relacionan con la forma primaria de la enfermedad y se describen como “cálculos, huesos y lamentos”; este complejo síndrome se caracteriza por lesiones renales, esqueléticas, gastrointestinales y del sistema nervioso.

Características radiográficas

 

El principal signo bucal, es la aparición de lesiones mandibulares quísticas, bien definidas, radiólucidas, que pueden ser monoloculares ó multiloculares; pero también es posible encontrar alteraciones radiográficas menos evidentes, que incluyen, la apariencia osteopórótica de los maxilares, como reflejo de un trastorno generalizado; pérdida de los dientes producida por pérdida trabecular y adelgazamiento cortical; algunos pacientes presentan pérdida de la lámina dura.

Histopatología.

Las lesiones óseas aunque no son específicas, son importantes para establecer el diagnóstico; las trabeculas óseas muestran resorción osteoclástica y numerosos osteoblastos que forman trabéculas de osteoide. En estas zonas se observan grandes cantidades de capilares y espacios cubiertos de endotelio, con células multinucleadas gigantes dispersas en un delicado estroma fibrocelular,  además, acumulación de hemosiderina y eritrocitos extravasados. Las lesiones microscópicas son idénticas, a las que se observan en los granulomas centrales de células gigantes.

Tratamiento

El tratamiento consiste en eliminar la patología en paratiroides; pero, en la mayor parte de los casos el tratamiento de elección es quirúrgico, ya que ofrece mayor posibilidad de curación. Los individuos con Hipercalcemia mayor de 11mg por dl ó aquellos con signos y síntomas de la enfermedad, son candidatos a cirugía; se ha observado que la hipercalcemia prolongada puede asociarse con aumento en la morbilidad, por lo general debida a trastornos en la función renal. El tratamiento del hiperparatioidismo secundario debido a hiperfuncionamiento paratiroideo por insuficiencia renal, consiste en el control de la insuficiencia renal y las alteraciones bucales y dentales deben considerarse de igual manera que en la enfermedad primaria.

 

Hipertiroidismo

 

El Hipertiroidismo se caracteriza por secreción de cantidades excesivas de hormonas tiroideas,T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina),ó por aumento en las cifras de hormona estimulante de la tiroides (TSH)..Se presenta más en mujeres que en hombres 5:1.En los adultos tiene una incidencia de 3  casos por cada 10000 personas al año. Es poco frecuente en niños y en éstos la mayor parte de casos se presenta entre los 10 y 14 años.

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de Hipertiroidismo; no se conoce la etiología exacta de la enfermedad, pero se cree que se relaciona con la producción de un estimulante anormal de la tiroides (estimulante de la tiroides de acción prolongada, LATS).

Un signo frecuente es la hiperhidrosis; los pacientes presentan, a menudo, facies rubicunda, pelo delgado y quebradizo, eritema palmar; las alteraciones oculares  incluyen retracción del párpado superior, retraso en el parpadeo, mirada fija y brillante que puede acentuarse por exoftalmos.

Las manifestaciones cardiacas son las características tempranas y más frecuentes de la enfermedad.

Las manifestaciones bucales no son características pero sí consistentes; en niños se observa exfoliación de dientes deciduos y rápida erupción de los permanentes; en adultos puede encontrarse osteoporosis mandibular y maxilar.

En ocasiones los pacientes se quejan de ardor en la lengua ó de otros síntomas.

El tratamiento consiste en administrar medicamentos antitiroideos ó yodo radiactivo, para inactivar la hiperfunción glandular. Los fármacos antitiroideos incluyen tiocarbamidas como el propiltiouracilo y el metimazol; estos fármacos inhiben la oxidación del yodo y la yodación de los residuos de tirosil, que son dos pasos  de la síntesis de hormonas tiroideas. El tratamiento quirúrgico es otra opción, aunque hay riesgo de extirpar las glándulas paratiroideas con hipoparatiroidismo subsecuente.

 

Hipofosfatasia

Es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina, en suero ó tejidos y excreción de fosfoetanolamina en orina.

La hipofosfatasia es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina que es transmite con carácter autosómico recesivo; es poco frecuente pero constituye una de las principales causas de pérdida prematura de la dentición primaria. Otras causas de exfoliación prematura de los dientes incluyen neutropenia cíclica, histiocitosis idiopática, periodontitis juvenil, acrodinia, raquitismo y síndrome de Papillon Lefevre.

Las características clínicas principales incluyen ensanchamiento de la cámara pulpar en dientes primarios, pérdida del hueso alveolar, con predisposición en la parte anterior de ambos maxilares, hipoplasia o aplasia verdadera del cemento radicular; la formación de las raíces puede ser deficiente, en especial hacia el ápice, las coronas de los dientes afectados muestran alteraciones similares a las del raquitismo, caracterizadas por hipoplasia del esmalte.

Se conoce cuatro tipos de hipofosfatasia; el tipo congénito, que presenta una tasa de mortalidad neonatal en el 75% de los casos; el tipo infantil temprano, que aparece en los primeros seis meses de vida y cuya tasa de mortalidad es de 50%; en este caso puede encontrarse calcinosis renal, y un riesgo significativo de sinostosis craneal, retardo en el desarrollo motor y pérdida prematura de los dientes. El tipo infantil tardío o de la niñez, comienza entre los seis y los 24 meses de edad; en este caso, las alteraciones, esqueléticas son menos pronunciadas, pero se puede observar anomalías en la estructura de los huesos largos, en particular de las metáfisis, junto con alteraciones de tipo raquíticas en las uniones condroesternales. Por último, el tipo adulto, es poco frecuente, se caracteriza por dolor óseo, fracturas patológicas y antecedentes de raquitismo infantil.

Además del control de la hipercalcemia debida a hipofosfatasia, no se conoce ningún tratamiento efectivo; en ocasiones, las dosis altas de vitamina D producen mejoría parcial, aunque es posible que este tratamiento origine hipercalcemia y calcinosis de tejidos blandos. Es muy importante proporcionar asesoría genética a la familia, así como el diagnóstico temprano de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE CAFFEY

 

El síndrome de Caffey – Silverman, síndrome de Smith o hiperostosis cortical infantil aparece en niños menores de 6 meses de edad. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante. Los síntomas más frecuentes son: tumefacción bilateral en la mandíbula y otros huesos, signos radiográficos de formación ósea en la zona alterada, fiebre e hiperirritabilidad.

La etiología no es clara, pero podría deberse a una anomalía congénita de la irrigación del periostio con la consecuente hipoxia y necrosis suprayacente del tejido blando, que da lugar a la formación de hueso nuevo subperióstico.

Clínicamente, la facies es característica. La tumefacción es simétrica y se localiza en el cuerpo y la rama mandibulares. La radiografía confirma el diagnóstico, con un engrosamiento cortical y abultamiento del borde basal mandibular.

El cuadro se acompaña de anemia, leucocitosis y aumento de la eritrosedimentación. También puede haber aumento de fosfatasa alcalina en plasma. Puede afectar varios huesos, aunque el más frecuente es la mandíbula (3 de cada 4 pacientes, según Thoma). Otros menos afectados son la clavícula, la tibia, el cúbito, el fémur, las costillas, el húmero y el peroné. La tumefacción suprayacente aparece en forma aguda y remite en 3 a 12 meses, sin supuración.

La microscopia muestra edema, engrosamiento del periostio y aposición de gran número de trabéculas óseas finas; paralelas entre sí.

El tratamiento es sintomático, generalmente con corticoides. La cirugía no está indicada. El pronóstico es bueno.

ENFERMEDAD DE HUESO FANTASMA

 

Esta enfermedad, también denominada osteolisis masiva, es poco frecuente y se caracteriza por destrucción ósea lenta, progresiva y localizada. Es un trastorno no neoplásico; consiste en una respuesta proliferativa vascular del tejido conjuntivo, poco frecuente.

No se ha observado predilección por raza, no parece tener bases genéticas de transmisión; las pruebas metabólicas, neurológicas, no son útiles para determinar la etiología.

En la mayoría de los pacientes, este padecimiento se desarrolla antes de la cuarta década de vida, aunque la edad puede variar de los 10 a los 72 años. El comienzo es insidioso presenta dolor a menos que se produzca una fractura patológica simultánea del hueso afectado; se localiza, por lo general, en un solo hueso, pero pude ser poliostótica y dañar huesos contiguos; es progresiva, aunque variable, ya que el hueso dañado puede desaparecer completamente o estabilizarse, de modo espontáneo con el tiempo; sin embargo, no presenta regeneración significativa.

En la radiografía se observa al inicio más lesiones radiolúcidas intramedulares subcorticales, de tamaño variable que, por lo general, presentan limites difusos, radiopacos y delgados. A veces estos focos crecen, coalescen y pueden afectar la corteza. Por último cuando, cuando afecta los huesos largos se produce una lesión piramidal.

A medida que la enfermedad progresa, se observa disolución de elementos óseos, medulares, y la presencia de una banda fibrosa, que, se cree, corresponde a perióstio residual.

No hay ningún tratamiento efectivo para esta enfermedad y los injertos óseos e implantes tienen poco éxito.

 

ACROMEGALIA.

 

Es una rara enfermedad con prevalencia de casi 50 a 70 casos por millón de personas.

Se caracteriza por un crecimiento excesivo de hueso, tejido blando y trastornos metabólicos, los cambios son secundarios a hipersecreción crónica de hormona de crecimiento.

 

Etiología.

La causa es la hipersecreción crónica de hormona de crecimiento secundaria a un adenoma hipofisiaria benigno.

 

Características clínicas.

Es mas frecuente en el cuarto decenio de la vida, con igual distribución entre ambos sexos, y sin predominancia racial o geográfica. Su comienzo es incidioso y a menudo el diagnóstico se retrasa durante muchos años.

Los efectos locales de la masa hipofisiaria en expansión y secreción excesiva de hormona de crecimiento inducen los signos y síntomas clínicos, el paciente presenta hiperhidrósis, debilidad muscular, parestesia, hipertensión y cardiopatía. Frente abultada, hipertrofia del hueso nasal y prognatismo todos los rasgos faciales son toscos.

Si el adenoma de la hipófisis o la hiperplasia de las células eosinófilas se desarrollan después que el período normal de crecimiento del paciente ha tocado su fin, el resultado es la acromegalia. Como para esta época todas las placas epifisarias ya han desaparecido, el enfermo no crece en altura, pero ocurre una reactivación de las suturas del cráneo si el cartílago del cóndilo mandibular, el periostio y el tejido conectivo en todas sus localizaciones. Por consiguiente, en el paciente se desarrollan huesos gruesos, manos grandes y cráneo voluminoso. Debido a su agrandamiento, la hipófisis puede ejercer presión intracraneana y producir síntomas neurológicos y trastornos visuales.

Las manifestaciones bucales consisten en agrandamiento de la mandíbula y del maxilar; sin embargo, la primera crece más rápidamente y produce una maloclusión de Clase III. Aparecen diastemas, periodontitis, gingivitis, hipercementosis y osteoporosis. Mucosa bucal engrosada y labios gruesos.

 

Tratamiento.

 

La terapéutica se orienta  a normalizar la concentración de hormona de crecimiento con la preservación de la función hipofisiaria. Las causas de muerte relacionadas con esta enfermedad incluyen hipertensión, diabetes, infección pulmonar y cáncer.

El tratamiento es la excisión transesfenoidal, la radioterapia o la administración de bromocriptina.

El éxito del tratamiento se refleja en la reversión de las anomalías del tejido blando, si bien muchas de las deformidades faciales pueden persistir. En tales casos puede estar indicada la cirugía correctiva bucal y maxilofacial, incluidas la osteotomia mandibular y la glosectomia parcial.

 

 

BIBLIOGRAFIA

 

  • BHASKAR S. N. : PATOLOGIA BUCAL. Editorial El Ateneo. Sexta Edición. Argentina 1984.
  • BHASKAR, S.N.: HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA BUCAL de Orban. Editorial El Ateneo. Novena Edición. Argentina. 1986.
  • GIUNTA, John.: PATOLOGIA BUCAL. 1ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1987.
  • KISSANE, John, M.: PATHOLOGY ANDERSON_S. 9ª Edición.  St. Louis. Editorial The C. V. Mosby Company. 1990.
  • LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnóstico y tratamiento. 7ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1980.
  • PORTILLA, Javier. AGUIRRE MONTES DE OCA, Alfredo. GAITAN, Luis Alberto.: TEXTO DE PATOLOGIA ORAL. 1ª Edición. México. Editorial El Ateneo. 1989.
  • REGEZI, Joseph. SCIUBBA, James.: PATOLOGIA BUCAL. México. Editorial Interamericana. 1991.
  • SAPP, J. EVERSOLE, L.R.  WYSOCKI, G.: PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL CONTEMPORANEA. Madrid. Editorial Hartcourt Brace. 1998.
  • SHAFER, W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2ª Edición. México. Editorial Interamericana. 1986.
  • ZEGARELLI, Edward. KUTSCHER, Austin. HYMAN, George.: DIAGNOSTICO EN PATOLOGIA ORAL. 2ª Edición. Barcelona.  Editorial Salvat. 1982.

 

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