Dr. Hugo Tejada Pradell

FASE 2

TEMAS :

1.- Enfermedades Granulomatosas.

2.- Trastornos Ulcerativos. Enfermedades Vesiculobulosas

3.- Lesiones Blancas

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TODA LA SEGUNDA FASE !!

DIAPOSITIVAS

Enfer.Granulomatosas

Trastornos Ulcerativos 

Enfermedades Vesiculobulosas

Trastornos Ulcerativos

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS CRÓNICAS.

Cuando los tejidos vivos se exponen a un factor irritante capaz de lesionar, responden de distintas maneras, A sí por ejemplo, pueden experimentar una rápida proliferación, como la que sucede en el epitelio dañado, o producir una respuesta que se caracteriza por edema  y migración de neutrófilos, como en la  inflamación aguda, o por infiltración de plasmocitos  linfocitos y proliferación fibroblástica, como en la  inflamación crónica, o bien responder con un  proceso inflamatorio que, además de otras características, se distingue por una gran proliferación de histiocitos.

Este último tipo de respuesta inflamatoria es característico de las enfermedades  granulomatosas crónicas:

Entre los granulomas infecciosos específicos se cuentan la tuberculosis, actinomicosis, blastomicosis, lepra, sífilis linfoadenoparía venérea y otras enfermedades menos frecuentes.

Los agentes etiológicos de todo este grupo de enfermedades son virus, hongos y otros microorganismos.

 Granulomas infecciosos.

  • Sifilis.
  • Tuberculosis.
  • Lepra.
  • Pian o frambesia.
  • Bejel
  • Sarcoidosis.
  • Histoplasmosis.
  • Actinomicosis.
  • Blastomicosis.
  • Granulomas por cuerpo extraño.
  • Candidiasis
  • Coccidioides immitis
  • Cryptococcus neoformans
  • Aspergillus
  • Granulomatosis de Wegener
  • Histiocitosis
  • Enfermedad de Crohn.
  • Granuloma letal de la línea media
  • Granuloma Piógeno

Aspectos generales

 Las enfermedades granulomatosas se caracterizan por su cronicidad y por una proliferación de tejido conectivo, acompañada de crecimiento capilar para constituir los granulomas.[1]

 Las lesiones bucales de los granulomas infecciosos se caracterizan por una proliferación de tejido conectivo, con el desarrollo capilar acompañante, explican el empleo de la palabra granuloma.

 Casi todas estas enfermedades se caracterizan por ser muy crónicas. Las lesiones de la mucosa bucal se caracterizan por la aparición de pequeños granos o abscesos, que forman úlceras superficiales en cuyos bordes se desarrollan nuevas lesiones miliares.

 SÍFILIS.

La sífilis es una enfermedad venérea descrita desde la época de Cristóbal Colón y tuvo una influencia profunda en la historia de la humanidad. Aún se discute si los marineros de la expedición de Colón que regresaron de las Indias fueron quienes introdujeron la sífilis en el Viejo Mundo; no obstante, más o menos en esa época se inició la pandemia de “bubas” para la cual no existió un tratamiento definitivo hasta que el Dr. Paul Ehrlich desarrolló su bala mágica, la arsfenamina, en los albores de este siglo; la introducción de la penicilina a principios de la década de 1940 produjo un cambio espectacular en el control de la enfermedad. En 1940, se comunicaron cerca de 600 000 casos nuevos en Estados Unidos; en los siguientes 15 años esta cifra disminuyó a 6 000 casos por año. Se presentó incremento lento para alcanzar 35 000 casos informados en 1987 y más de 50 000 en 1990. También aumenta el número de casos del virus de inmunodeficiencia humana en la población positiva. La falta de cuidado prenatal también es importante en el aumento de la incidencia de la sífilis.[2]

Etiología:

Es producida por una espiroqueta Treponema Pallidun  significa hilo pálido y enroscado. puede ser de dos tipos adquirida y/o congénita. Es adquirida por contacto sexual, por transfusión de sangre infectada o inoculación transplacentaria de una madre infectada.

Epidemiología:

La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la distribución geográfica y el entorno socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo. La sífilis congénita se produce con más frecuencia cuando el feto se infecta in utero, aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto.

Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1%.

Características Clínicas:

La lesión sifilitica primaria Consiste en una úlcera indolora, indurada de bordes cilíndricos que no produce exudado, se localiza en el sitio de la inoculación, por lo general los genitales externos, aunque en ocasiones ocurre en la boca, labios o dedos, con las mismas características,  esta lesión que se llama chancro sana sin tratamiento en 3 a 12 semanas. ( Baskhar de 4 a 6 semanas.) además suele encontrarse linfadenopatia regional indolora y de consistencia firme.

Al examen microscópico la úlcera presenta una infiltración densa de células plasmáticas linfocitos macrófagos y edema.

Sífilis Secundaria. Las lesiones comienzan 5 o 6 semanas después de la desaparición del Chancro, causando una erupción cutánea, máculopapular de color café rojizo, acompañada de dolores de garganta malestar fiebre escalofríos, en la boca aparecen lesiones múltiples de color grisáceo en la mucosa llamadas placas mucosas. se presentan con mayor frecuencia en la lengua labios amígdalas. En esta etapa la enfermedad es sumamente infecciosa y puede ser fácilmente adquirida por el Odontólogo a través de erosiones o cortes en la piel de los dedos.

Además la sífilis secundaria puede estar representada por unas excrecencias, que son verrugas en la mucosa genital raras en la boca que se llaman Condilomas, que son masas elevadas de tejido conectivo con infiltrado de células plasmáticas  macrófagos y cubierta por una envoltura de epitelio hiperplásico .

La Sífilis Terciaria: La tercera parte de los sifilíticos latentes sin tratamiento presentan esta última etapa, que se manifiesta varios años mas tarde, se afecta el sistema nervioso central, el aparato cardiovascular, el esqueleto las articulaciones la piel.

Las lesiones son de dos tipos :

  1. Gomas : Foco circunscrito de 2  a 10 cm. inflamación y necrosis gomosa que ocupa un  órgano u tejido.

  1. Inflamación prolongada o latente de un órgano o parte de el .

En la boca las lesiones son de dos tipos:

a)     Los Gomas que generalmente aparecen en el paladar y lo perforan.

b)    La inflamación crónica de la lengua. Glositis Sifilítica,  es una lengua lisa atrófica por el estrechamiento y oclusión de las arterias, en los casos graves se observa además la lengua escrotal se asocia a menudo con leucoplasia y en estos pacientes la incidencia de cáncer de células escamosas es elevada.

Sífilis Congénita:

Se adquiere en el útero, hasta la décimo octava semana el feto de alguna manera  esta protegido y si la madre es tratada con éxito antes de esa fecha el feto será normal. La sífilis congénita puede presentar cualquiera de las manifestaciones de las formas secundaria o terciaria de la adquirida.

Puede producir numerosas manifestaciones clínicas deformidad nasal en silla de montar, la triada de Hutchinson. Reacción inflamatoria de la cornea denominada queratitis  intersticial, sordera y anomalías en los dientes Incisivos de Hutchinson, laterales en forma de espiga, y molares en forma de mora moriformes todos se caracterizan por una reducción de la dimensión mesiodistal o un estrechamiento de la superficie oclusal, aveces se observan las rágades pliegues cicatrízales alrededor de la boca, deficiencia mental.

Histopatología

La respuesta hística básica a la infección por treponema es endarteritis proliferativa e infiltración por células plasmáticas;  en las arterias pequeñas y arteriolas proliferan células endoteliales que se disponen en capas concéntricas, lo que estrecha la luz arterial. Además, se encuentran células plasmáticas, linfocitos y macrófagos perivasculares.

Los gomas suelen presentar necrosis y un gran número de macrófagos; en estos casos, la lesión granulomatosa es similar a la que se encuentra en la tuberculosis.

Tratamiento:

El medicamento más indicado en cualquier etapa de la enfermedad es la penicilina . A pesar de los años la espiroqueta es aún sensible a la penicilina y otros antibióticos como  eritromicina y tetraciclina.

TUBERCULOSIS.

Es una enfermedad muy antigua, producida por el Mycobacteriun Tuberculosis. o bacilo de Koch germen gran positivo y ácido alcohol resistente,  En épocas pasadas era muy temida  en 1900 constituía la principal causa de muerte y una enfermedad de estigmas sociales, actualmente esta controlada debido al uso de antibióticos es básicamente pulmonar pero puede comprometer otros órganos, las lesiones bucales son raras.

Manifestaciones generales

Los primeros síntomas de esta enfermedad son muy insidiosos, y pueden incluir pérdida de peso, anorexia y fatigabilidad. Son frecuentes la aceleración del pulso, la palidez, y la amenorrea en la mujer. Una tos persistente, en particular acompañada de un esputo teñido de sangre, debe hacer pensar en esta enfermedad. A veces el primer signo es una hemoptisis.

La variedad habitual de la enfermedad es un problema crónico caracterizado por lesiones fibrosas o ulceradas.

Las glándulas salivales principales, en particular la parótida, pueden ser foco de infección tuberculosa primaria o secundaria.

Presenta tres períodos diferentes :

Primer período: Esta conformado por una úlcera denominada chancro tuberculoso que junto con su adenopatia satélite conforma lo que se denomina complejo de Ghon. La úlcera es un cráter de bordes irregulares, de fondo granulosos que sangra fácilmente. La lesión esta rodeada por una zona edematosa que cura en 10 días aproximadamente pudiendo dejar una cicatriz como secuela  en la boca en orden de frecuencia se presenta en lengua, encía paladar.

La adenopatía puede ser única o múltiple cuando es múltiple tratan de confluir, reblandeciéndose para finalmente fistulizar, eliminando un material caseoso. Los ganglios tardan más tiempo en curar y siempre dejan cicatriz.

Segundo período: Se presenta el lupus vulgar son manifestaciones mucocutáneas de la diseminación hematógena o linfática del proceso primario, preferentemente en jóvenes se manifiesta al principio por manchas de color marrón que luego se infiltran transformándose en las denominadas placas tuberculosas afectan la cara y en particular el pabellón de la oreja y la nariz donde destruye el cartílago pero respeta las estructuras óseas.

En el tercer período: Se presenta la tuberculosis miliar que es una forma de generalización hematógena afecta diversos órganos en especial al pulmón, al riñón y a la médula ósea.

En la cavidad oral se suele encontrar ulceras linguales que corresponden a manifestaciones crónicas de la TBC.

Manifestaciones bucales

Son bastante raras las lesiones tuberculosas clínicas de la boca.

El problema etiopatogénico de la tuberculosis bucal, no suficientemente aclarado todavía, se relaciona por un lado con localización del bacilo Koch y por otro, con una pérdida o disminución de la resistencia orgánica o inmunidad.[3]

Las lesiones tuberculosas suelen presentarse en pacientes con tuberculosis avanzada. La lengua es el foco más frecuente de las lesiones, pero pueden encontrarse también en mejillas, labios, y paladar.

Se conocen además lesiones tuberculosas de las glándulas salivales, o invasión de granulomas dentales periapicales, así como periostitis tuberculosa.

Darlington y Salman publicaron 12 casos de granulomas apicales de origen tuberculoso. El síntoma clínico más notable es el aflojamiento de los dientes.

Las lesiones tuberculosas de la boca, en particular de  los labios empiezan muchas veces como pequeños tubérculos o granos que se abren  y forman una úlcera dolorosa. Las lesiones de la boca son generalmente muy dolorosas.

Las lesiones tuberculosas de la boca se caracterizan por un dolor intenso, constante y progresivo, que dificulta mucho la alimentación y el reposo.

La biopsia revela que no es una neoplasia, sino una enfermedad granulomatosa con células gigantes de Langhans.[4]

El tratamiento de las lesiones bucales solo puede ser un complemento del tratamiento de la enfermedad general.

Características Histopatológicas:

Lo mas importante es el granuloma tuberculoso el cual en una primera etapa es duro, conformado por células epiteloides (debido a ciertas semejanza con las células epiteliales) son células de citoplasma acidófilo y núcleo ovalado, que pueden contener bacilos ácido alcohol resistentes, entre estos se encuentran células gigantes multinucleadas, con abundante citoplasma eosinófilo y sus núcleos dispuestos en forma de herradura que caracterizan a la célula gigante de Langhans, por fuera de estos se encuentran abundantes linfocitos dispuestos en forma de corona.  Para luego reblandecerse y conformar el tubérculo blando. donde se observa una necrosis central, conformado una sustancia amorfa homogénea  y eosinófila demoninada caseun, células epiteloides gigantes y la corona linfocitaria lo que constituye  el ” Granuloma tuberculoide caseificado”

Diagnóstico

Se puede reconocer la enfermedad mediante fluoroscopía y radiografías esteroscópicas del tórax. Los frotis y cultivos repetidos de esputo o lavado gástrico permiten generalmente encontrar microorganismos ácido resistentes.

Tratamiento

El empleo de fármacos antituberculosos ha modificado completamente el pronóstico de la enfermedad, tanto pulmonar como bucal. La quimioterapia como la antibioticoterapia, a base de estreptomicina, ácido paraminosalicílico y ácido isonicotínico.

LEPRA

La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, producida por la bacteria Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis, descubierta como agente causal del mal por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se los denomina, respectivamente, enfermedad de Hansen a una, y bacilo de Hansen a la otra. La lepra fue históricamente incurable, mutilante y vergonzosa, al punto de que, entre otras medidas, se decretó en 1909, por demanda de la “Sociedad de Patologías Exóticas, «la exclusión sistemática de los leprosos» y su reagrupamiento en Leproserías como medida esencial de profilaxis.

Se sabe que la lepra afecta a la humanidad desde al menos el 600 a. C., y fue bien diagnosticada en las civilizaciones de la Antigua China, Antiguo Egipto e India.  En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que entre dos y tres millones de habitantes seguían permanentemente discapacitados por lepra.  Aunque las forzadas cuarentenas o segregación de pacientes es infundada e innecesaria —y es considerada no ética— aún se mantienen leprosarios en países como Argentina, Brasil, India China, JapónEgipto, Rumania, Nepal, Somalia, Tanzania, Liberia, Vietnam y República Dominicana.  Actualmente se sabe fehacientemente que muchas de esas personas que fueron segregadas en esas comunidades, y presumidos de tener lepra, en realidad acusaban sífilis,  que sí es altamente contagiosa. La lepra, que no es contagiosa, tiene a aproximadamente al 95% de la población con inmunidad,  y luego de sólo unos días de tratamiento no se sufre más la infección.

 El estigma social-religioso que se asoció con las formas avanzadas de lepra continúa en muchas regiones, y sigue siendo el mayor obstáculo a la autodenuncia y tratamientos tempranos. Esos tratamientos efectivos recién aparecen a fines de 1930 con la introducción de la sulfona dapsona y derivados. Sin embargo, aparecieron cepas del bacilo de la lepra resistentes a la dapsona, hasta la aparición de la terapia multidroga (MDT) en los años 80  [

Su difusión es muy vasta, pero es más frecuente en los países tropicales o templados. Presenta dos tipos principales: la lepra tuberculoide, que produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas, y la lepra lepromatosa, que origina grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión de las lesiones es causa de grandes deformaciones.[15] Durante la Edad Media fue una enfermedad muy difundida. El tratamiento de la enfermedad, hoy en día, varía entre seis meses y dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas.

La última leprosería de Europa se encuentra en Vall de Laguart, en la provincia de Alicante, es el Sanatorio de San Francisco de Borja, más conocido como el Sanatorio de Fontilles.

Se caracteriza por destrucción tisular lenta, pero progresiva, a consecuencia de la infiltración granulomatosa, que ocasionan grandes deformidades, úlceras y anestesia en la zona afectada.

Se caracteriza por exacerbaciones agudas y remisiones espontáneas.

Un síntoma revelador que permite distinguir la lepra de trastornos con lesiones parecidas es la pérdida de sensibilidad.

Formas clínicas:

Lepra lepromatosa: se manifiesta en la piel por manchas de color marrón rojizas y por tubérculos que afectan preferentemente la cara, pabellón auricular y nariz, se produce caída de pelo, las pestañas y la porción terminal de las cejas que junto a la formación de tubérculos ofrece una facie característica denominada Leonina.

Otra de las alteraciones típicas, es la neuritis periférica, que se manifiesta por una anestesia de las zonas afectadas.

Las lesiones bucales de la lepra nodular o lepromatosa, consisten en pequeñas masas tumorales, llamadas lepromas, que frecuentemente se rompen y ulceran por traumatismos o infección secundaria. Es común encontrar estas lesiones en paladar duro, labios y lengua. y dejan como secuela microstomías en los labios y perforación bucosinusal en el paladar.

Cuando existen lesiones en encías, la acción irritante de  los cálculos y la masticación ocasionan una gran hipertrofia a este nivel, las encías se ven aumentadas de volumen y tan resistentes que en algunos casos corresponde a sustancia amiloide en las mismas.

Los dientes se aflojan y casi desaparecen dentro de los tejidos hipertróficos. Las lesiones sangran con facilidad. La saliva es muy viscosa.

La lengua suele estar agrandada, infiltrada y en su superficie se observan nódulos lepromatosos,  muestra pliegues profundos, y más tarde deformidad cicatrizal.

 Los músculos de la cara, labios y paladar blando están afectados con frecuencia, pero quedan a salvo los músculos masticadores.

Histológicamente se observan granulomas conformados por células grandes claras de aspecto espumoso denominadas células de Virchow: son macrófagos que contienen bacilos en su interior, esta lepra es de mal pronóstico y muy contagiosa.

Lepra Tuberculoide: Se caracteriza por lesiones cutáneas, en forma de manchas bien delimitadas, de color rosado, que en la parte central presentan zonas anestésicas. Las lesiones nerviosas son muy frecuentes y afectan especialmente el área  bucal, al trigémino y al facial, provocando lesiones de tipo trófico, de disestesias y paresias.

Histopatología: Presenta folículos conformados en forma constante por células epiteloides e indistintamente por células de Langhans y coronas de linfocitos  en general no se encuentran bacilos en el interior de los folículos.

Este tipo de lepra tiene mejor pronóstico que la lepromatosa y no es contagiosa.

Existen además otros dos tipos de lepra denominados indeterminado y dimorfo o bordeline: son tipos transicionales entre las dos formas ya descritas.

Los derivados de las sulfotas han abierto un nuevo capítulo en el tratamiento de la lepra.

PIAN O FRAMBESIA

Producida por el Treponema Pertenue ,enfermedad no venérea se adquiere en la  época de la lactancia, esta limitado a las regiones selváticas lluviosas tropicales de la zona ecuatorial. Tiene tres períodos igual que la sífilis y afecta principalmente las fosas nasales hasta destruir el paladar blando y la pared posterior de la faringe  en general destruye la zona media de la cara es difícil su diagnóstico.

El diagnóstico del pian depende en parte del cuadro clínico y su diferenciación de la Sífilis es, a veces, imposible de establecer. Por otra parte la serología incluyendo las pruebas treponémicas no permiten tampoco la diferenciación.

BEJEL

Enfermedad espiroquetal no venérea parecida a la sífilis. Es producida por Treponema . pallidum endemicum  y se observa mayormente en los países árabes sus manifestaciones bucales son importantes y consisten en placas mucosa y gomas en el paladar.

SARCOIDOSIS

Enfermedad granulomatosa multisistémica de etiología desconocida, caracterizada histológicamente por granulomas epitelioides no caseificantes que afectan a diferentes tejidos y órganos, con síntomas dependientes del grado y lugar de afectación.[5]

También se le conoce como enfermedad de Besnier-Boeck-Shaumann en las regiones bucales afecta mayormente la parotida donde se presenta con el aspecto de un tumor o un agrandamiento de la glándula también pueden existir lesiones en el paladar blando, la encías, el piso de la boca y los carrillos como nódulos o agrandamientos submucosos circunscritos .desde el punto de vista microscópico se ven pequeños granulomas que reemplazan al parénquima de la glándula.

Es una enfermedad de etiología desconocida que afecta múltiples sistemas, incluyendo pulmones, piel, ojos, nervios, músculos, hígado, bazo, tubo digestivo, corazón articulaciones y riñones y sin limitarse a ninguno de ellos. Se observa por igual en ambos sexos, sobre todo en pacientes de 25 a 50 años de edad.

Síntomas

Los síntomas de la sarcoidosis, como los de la sífilis, son difusos y dependen del sistema orgánico afectado. La sarcoidosis debe tenerse presente para el diagnóstico diferencial de todos los enfermos que manifiestan una manifestación de varios sistemas. Muchas veces es asintomática y se descubre con las placas torácicas, por la presencia de adenopatía miliar.

Manifestaciones bucales

Debe pensarse en la sarcoidosis al establecer el diagnóstico diferencial de una linfadenoparía cervical, una hipertrofia de parótida o un Síndrome de Sjögren. Este último puede originar caries dental y úlceras de la mucosa bucal por insuficiencia salival.[6]

Diagnóstico

Debe sospecharse fuertemente por la participación de sistemas múltiples, y por exclusión de otras enfermedades. En la mitad aproximadamente, de los pacientes, hay hipercalciuria.

Las enfermedades con las cuales suele confundirse la sarcoidosis son la enteritis regional de Crohn, la cirrosis biliar primaria, la tuberculosis y la enfermedad de Hodgkin.

Tratamiento

Los corticosteroides son los productos de elección para tratar la sarcoidosis. Lo más eficaz puede ser una combinación de tratamiento bucal y tópico.

Consideraciones dentales

Los enfermos con sarcoidosis pueden necesitar productos para humedecer la boca en presencia de síndrome de Sjögren. Puede haber osteoporosis, disminución de resistencia a la infección, trastorno de la curación de las heridas, disminución de la tolerancia para la glucosa, y cambios mentales en el paciente sometido durante largo tiempo a terapéutica con dosis altas de esteroides.

HISTOPLASMOSIS

Es una micosis generalizada producida por el histoplasma capsulatun,  un saprofito del suelo, la enfermedad es endémica en la regiones centrales de los Estados Unidos, la enfermedad parece propagarse en gran parte gracias al polvo.

El lugar inicial acostumbra estar en los pulmones, lesión asintomática, se descubre de forma accidental.

Otros autores han sugerido que las lesiones mucosas de la boca, faringe o laringe son de carácter primario, existe un acuerdo general respecto a la existencia de lesiones orales hacen que el pronóstico sea desfavorable.

La lengua los labios el paladar y la mucosa bucal son los lugares afectados con mayor frecuencia. Al principio aparecen unas pápulas o nódulos  que pronto se ulceran  formando lesiones crateriformes, circunscritas y gomosas.

En ocasiones se producen destrucciones extensas del paladar faringe y tabique nasal.

Desde el punto de vista histológico en contadas ocasiones se logra identificar al germen en los tejidos, las pequeñas esporas de 2 a 4 se hallan englobadas por los histiocitos.

En la zonas endémicas una reacción cutánea positiva a la histoplasmina asociada con la demostración microscópica es suficiente para el diagnóstico.

El pronóstico es muy grave en la forma generalizada progresiva.

Son síntomas frecuentes la espleno y hepatomegalia y la invasión de ganglios linfáticos. Es común encontrar anemia y leucopenia. En ausencia de tratamiento, la enfermedad tiene un mal pronóstico.

Manifestaciones bucales

Las lesiones en mucosa bucal pueden aparecer muchos meses después de las primeras manifestaciones pulmonares agudas.

Provoca diferentes lesiones en la mucosa bucal, de las cuales la más característica es una macroglosia con úlcera medio lingual.[7]

El diagnóstico definitivo de las lesiones de mucosa bucal exige una biopsia.

Las lesiones linguales de la histoplasmosis pueden parecerse mucho a las de la tuberculosis, o a cualquiera de los granulomas infecciosos más raros.

Son comunes las úlceras superficiales de labios, mucosa lingual y paladar.

El diagnóstico diferencial debe descartar las posibilidades de carcinoma, sífilis, leucemia y enfermedad de Hodgkin.

ACTINOMICOSIS

Es causada por hongos bacteriformes, Actinomyces bovis,  Actimonyces israeli, y la Nocardia Asteroides, aerobio.  La infección es predominantemente endógena y en raras ocasiones puede transmitirse de persona a persona.

El Actimonyces israeli, es el agente causal específico, hace falta el concurso de un catalizador, como extracción dentaria, la implantación de un cuerpo extraño, fractura del maxilar, herida por mordedura o algún proceso dental crónico de tipo inflamatorio.

Desde el punto de vista clínico la actimonicosis puede ser:

1.- Cervicofacial.

2.- Pulmonar.

3.- Abdominal.

La cervicofacial, es la más común, comprende casi un 50% de todos los casos.  Afecta la región submaxilar o el ángulo de la mandíbula, las lesiones  poco a poco van tomando forma de múltiples abscesos quisticos profundos que se abren al exterior, eliminando un exudado purulento, fétido y ocasionalmente hemorrágico que contiene pequeños gránulos azufrados compuestos por colonias de actinomicetos, el pronóstico es relativamente bueno. En la lengua es poco frecuente, suele afectar el tercio anterior, se manifiesta como un nódulo duro que se hace doloroso a medida que se ablanda hasta dar fístula, esta glositis por fortuna queda limitada no se propaga y es muy rara.

La Actinomicosis abdominal involucra al apéndice,  intestino grueso y el hígado.

La Actinomicosis pulmonar afecta los pulmones y, como en la forma abdominal, se caracteriza por abscesos múltiples.

Las formas pulmonar y abdominal son de mal pronóstico.

BLASTOMICOSIS

BLASTOMICOSIS NORTEAMERICANA

La blastomicosis se debe a Blastomyces dermatitidis y se presenta predominantemente en Norteamérica y partes de África. Como ocurre con otras infecciones micóticas profundas, se produce una infección primaria de los pulmones por la inhalación de esporas. Todavía se desconoce el reservorio exacto de los microorganismos.

Los intentos de cultivar el microorganismo a partir del suelo en áreas endémicas no han tenido éxito.

Clínica

Similares a muchas otras micosis profundas, las infecciones primarias por blastomicetos son asintomáticas. Cuando se presentan síntomas, suelen ser de naturaleza análoga a los del resfriado, a no ser que se produzca infección diseminada. La afectación de la piel es frecuente, iniciándose con un exantema o erupciones papulosas que se convierten en pustulosas y finalmente ulcerosas. Las lesiones intraorales son crateriformes e induradas, simulando un carcinoma de células planas.

Histopatología

Las lesiones cutáneas o mucosas se caracterizan por una úlcera central, mostrando el epitelio adyacente una hiperplasia seudoepiteliomatosa, lo cual puede llevar a una sospecha errónea de malignidad. El tejido conjuntivo es granulomatoso, constituido por histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas.

Se encuentran esporas en gemación que miden de 8 a 15 ~m de diámetro en áreas de inflamación, especialmente dentro del citoplasma de las células gigantes multinucleadas

Diagnóstico

Aunque no son totalmente específicas, se dispone de dos pruebas antigénicas basadas en el uso de fracciones de Blastomyces dermatitidis en las fases micelar (blastomicina) y de levadura. Las pruebas de inmunodifusión son más fiables, pero son técnicamente difíciles de realizar. El aspecto microscópico y el del cultivo del microorganismo son importantes para hacer el diagnóstico.

Tratamiento

A excepción de las infecciones pulmonares no complicadas, que pueden tratarse con ketoconazol, el tratamiento de elección para la blastomicosis es la anfotericina.

BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

Blastomyces brasiliensis,  La enfermedad es mas frecuente en hombres jóvenes que trabajan en la agricultura, el hecho de tener mala higiene oral y la costumbre de masticar plantas y tallos u hojas puede iniciar la infección que suele iniciarse en la cavidad oral. Propagándose luego a los ganglios linfáticos regionales y de estos hacia los pulmones.

Clínicamente, la lesión puede localizarse en la encía del maxilar inferior, como una ulcera semilunar bien delimitada indolora al principio, luego se extiende hacia la mucosa oral y labial. Los labios pueden llegar a estar muy edematosos, exceso de salivación.

El diagnóstico mediante cultivo o inoculación en conejos requiere varias semanas.

El pronóstico depende de la identificación temprana de la lesión primaria, y mejora con la aplicación de agentes antimicóticos. No es raro que estos pacientes acudan al dentista a causa de las lesiones orales.

GRANULOMAS POR CUERPO EXTRAÑO

Aunque la inflamación granulomatosa de los tejidos bucales causada por cuerpos extraños, tales como suturas, esponjas u otros materiales, no constituyen enfermedades sistémicas, se menciona aquí con el propósito de que la lista de las enfermedades granulomatosas crónicas de la cavidad oral sea completa.

Clínicamente estas lesiones pueden aparecer como una zona radiolúcida o cuando se originan en tejidos blandos, como una masa de tejido de granulación o una tumefacción. La observación microscópica pone de manifiesto el cuerpo extraño rodeado de numerosas células gigantes. Además, existe abundante cantidad de tejido conectivo, en el cual se observan células plasmáticas, histiocitos y linfocitos.

CANDIDIASIS

Aunque se ha reportado una gran variación en la ocurrencia de levaduras orales, existe el acuerdo general de que Candida Albicans es el más común, hasta hace poco, el hábitat de la Candida Albicans se consideraba restringido al cuerpo animal, pero desde 1954, se ha aislado del suelo y los vegetales donde se considera que es un invasor ocasional. Epstein en 1924 descubrió levaduras y hongos levaduriformes en 54 % de los niños de 2 a 6 semanas de edad ; 46.5 % de los niños de 6 semanas a 1 año edad ; en 38.5 % del grupo de 1 a 6 años ; y sólo en 10 % de los adultos. Tenner, y Lampert en 1927, citados por : Burnett,Scherp y Schuster Pág 301. Encontraron hongos lavaduriformes en el 10 % de las gargantas normales En contraste con Ravant y Rabeau que en 1936 encontraron la incidencia del 80 % en las bocas sanas. Todd en 1937 encontró que el 14.7 % de los cultivos de la boca y gargantas tenían Candida Albicans.

También encontró diferencia en cuanto al sexo el 30.4 % en las mujeres y el 15.7 % de los hombres Kmighton en 1939 encontró que el 32.5 % de las bocas dentadas contenían levaduras, siendo la incidencia mayor en las bocas con dentadura completa que en aquellas con dentaduras parciales.

Es una de las micosis mas importantes y de mayor frecuencia en la cavidad oral. El odontólogo puede reconocerla en sus diferentes formas de presentación  y muchas veces a través de su presencia, puede hacer el diagnóstico precoz de enfermedades como la diabetes o el Sida.

Los hongos de género Candida son habitantes habituales de la boca intestino y vagina. Su equilibrio con el microorganismo parasitado es complejo y depende de muchos factores , entre los cuales se encuentra la inmunidad mediada por células, afecta a ambos sexos y a cualquier edad aunque son mas comunes en los extremos de la vida.

Diagnóstico

Es un hongo oportunista que es posible asociarlo a alteraciones locales o trastornos de índole general o ambos.

La clínica, la citología, la  histología, la micología, la terapéutica y eventualmente la serología decidirán si la candidiasis es el proceso fundamental o sólo esta agregada, en forma oportunista a otra lesión.

Factores predisponentes

a) Generales :

Diabetes o prediabetes.

Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.

Cortico terapia ( actuando como inmunosupresor )

Leucemias

Linfomas

Cánceres diseminados.

Obesidad.

Inmunosupresión

b) Locales :

Prótesis removible

Xerostomía.

Sialorrea.

Grandes fumadores.

Disminución de la dimensión vertical.

Falta de higiene.

Medicación antibiótica, corticoides.

En el recién nacido.

Escaso desarrollo de las glándulas salivales.

Aspecto Clínico:

Grinspan las clasifica:

a) Candidiasis seudomembranosa aguda.

Es característica la aparición de lesiones blancas de aspecto algodonoso o de leche coagulada, que se desprenden fácilmente al pasar una gasa o un baja lenguas. Se le ve en los extremos de la vida por alteración en el sistema inmunitario  y a cualquier edad originada por las causas locales y generales mencionadas anteriormente.

Puede asentar en todas las zonas de la boca, suelen estar afectados lengua, labios, carrillos, comisura y paladar, el paciente sufre ligero dolor y ardor, ya que al desprenderse la seudomembrana deja zonas erosivas.

Las lesiones blancas son mas evidentes al despertar pues la boca estuvo en reposo durante la noche. Con el desayuno y la higiene bucal se desprenden las formaciones blancas.

Existe otra forma aguda pero no blanca llamada candidiasis aguda atrófica. Es una lesión roja se presenta después de la ingestión de antibióticos.

b) Candidiasis subagudas y crónicas.

Las clasificamos de acuerdo a la localización.

Retrocomisural.

Comisural.

Lingual.

Palatina.

Yugal.

Gingival.

Candidiasis o focos múltiples.

c) Candidiasis sistémica.

La candidiasis sistémica y el granuloma moniliásico, por sus características clínicas y su evolución pronostica son de incumbencia del médico.

Según Ceccotti se presenta de cinco formas perfectamente definidas. (Manifestaciones orales del SIDA)

  1. 1.     Seudomembranosa
  2. 2.     Eritematosa
  3. 3.     Hiperplásica.
  4. 4.     Queilitis angular
  5. 5.     Palatina papilar.

COCCIDIOIDES IMMITIS

COCCIDIOIDOMICOSIS

La coccidioidornicosis es una micosis pulmonar profunda frecuente en pacientes de las partes áridas de Norte y Sudamérica, y se debe a esporas inhaladas de Coccidioides immitis que está presente en el polvo. Una de las mayores áreas endémicas de enfermedad es el valle central de California, donde es conocida como «fiebre del valle de San Joaquín», o simplemente «fiebre del valle». Otras áreas endémicas en Norteamérica son los condados de Maricopa y Pifia, en Arizona, ciertas partes del suroeste de Tejas y el norte de México.

Aspecto Clínico

Aproximadamente el 40% de las personas expuestas a Coccidioides immitis desarrollarán en el momento de la exposición inicial síntomas pulmonares y respiratorios importantes, fiebre, tos, molestias torácicas y artralgia. Un pequeño porcentaje de estos pacientes desarrollan la enfermedad diseminada. Los desenlaces mortales son raros, a no ser que el paciente esté gravemente inmunocomprometido. Los microorganismos diseminados pueden afectar a la piel y las mucosas orales. Dentro de la boca, las lesiones de la mucosa se parecen a otras afecciones granulomatosas, con ulceración e induración como rasgos destacados. Al igual que en otras infecciones micóticas profundas, no es posible la distinción clínica del carcinoma y por ello es esencial el estudio microscópico de una muestra de tejido, así como la prueba de seroinmunorreactividad.

Histopatología

La coccidioidomicosis se caracteriza por granulomas focales múltiples que contienen grandes macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas.

En el centro de los granulomas puede observarse necrosis y exudado colicuativo. Las tinciones con PAS y plata metanamina revelan grandes esférulas (de 10 a 60 !lm de diámetro) llenas de endosporas que miden entre 2 y 5 !lm de diámetro.

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección por Coccidioides immitis hace uso de fracciones del microorganismo en fase micelar (coccidioidina) y en fase de esférula (esferulina) como antígenos para determinar la presencia del anticuerpo. Puede observarse una reacción cutánea positiva de 2 a 4 semanas después de que el paciente haya tenido contacto con el microorganismo. Los niveles de anticuerpo sérico pueden controlarse mediante pruebas de inmunodifusión y de aglutinación de partículas de látex.

Tratamiento

El ketoconazol es eficaz en las infecciones leves. Tras la interrupción del tratamiento con azoles suelen producirse recidivas. Para una curación permanente se requiere habitualmente el tratamiento con anfotericina E, especialmente en las infecciones más graves.

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

CRIPTOCOCOSIS

Cryptococcus neoformans, el microorganismo causante de la criptococosis, es un hongo de distribución universal que está presente en los excrementos de las palomas.

Al igual que en la mayoría de las micosis profundas, las esporas se transmiten en forma de aerosoles a través de las vías respiratorias hasta los pulmones, donde se producen las lesiones primarias. De especial preocupación en las infecciones por Cryptococcus neoformans es su predilección por la propagación al SNC.

Clínica

La mayoría de los pacientes desconocen haber tenido un contacto inicial con Cryptococcus neoformans, mientras que otros pueden experimentar síntomas gripales leves. En algunos pacientes la infección pulmonar primaria conduce a un nódulo residual que se puede tomar erróneamente por un carcinoma. La afectación del SNC suele tomar la forma de una meningitis grave, pero a veces los síntomas neurológicos

se deben a granulomas localizados en el cerebro. Las lesiones orales suelen presentarse en pacientes intensamente inmunosuprimidos o que padecen leucemia o linfoma. Las lesiones se presentan en forma de úlceras y granulomas que penetran en el hueso o perforan el paladar.

Histopatología

El tejido contiene múltiples granulomas focales que presentan numerosos linfocitos y células plasmáticas. Están presentes macrófagos y células gigantes multinucleadas que contienen hongos, en cúmulos o aisladamente por toda la lesión. La forma infecciosa del hongo es una levadura en gemación que mide de 5 a 20 ~m de diámetro y presenta una cápsula gruesa, positiva al mucicarmín, que se parece a un halo.

Tratamiento

El tratamiento de elección para la criptococosis es la anfotericina E, que tiene que ser suplementada con 5-fluorocitosina cuando existe afectación neurológica. En muchos casos, especialmente en el paciente inmunosuprimido, la recidiva es un problema después de interrumpir el tratamiento.

ASPERGILLUS

ASPERGILOSIS

La aspergilosis se debe a hongos pertenecientes a la especie Aspergillus. Las especies que se aíslan más frecuentemente en infecciones oportunistas son Aspergillus/fumigatus y Aspergillus flavus. Las personas normales no suelen ser susceptibles a la infección por este microorganismo. Aunque las esporas de los hongos están difundidas por el ambiente, no forman parte de la flora humana. Aspergillus es la principal causa de infecciones micóticas en animales domésticos de granja y en las aves, los cuales constituyen un gran reservorio. La adquisición por seres humanos de una infección debida a este microorganismo requiere la existencia de un huésped gravemente inmunocomprometido o debilitado, como sucede en el Sida y en receptores inmunosuprimidos de trasplantes de órganos.

Clínica

La incidencia de infecciones humanas por Aspergillus fumigatus va en aumento como consecuencia del número creciente de pacientes que toman fármacos inmunosupresores debido al trasplante de órganos y del incremento de la población de pacientes con inmunodeficiencia. En esos pacientes la infección suele presentarse en los pulmones y se manifiesta por la formación de una «pelota micótica». En la región oral casi todos los casos afectan a la parte anterior del paladar, a la espina y fosas nasales ya los senos maxilares. En estas áreas, el síntoma de presentación común es una tumefacción cuyo aspecto radiográfico se caracteriza por opacidades densas dentro de un área de destrucción ósea. Las lesiones pueden extenderse al suelo de la órbita, produciéndose perturbaciones visuales.

Histopatología

Los microorganismos están presentes por lo general en el centro de un área de necrosis y exudado, que está rodeada por una reacción granulomatosa típica con infiltrados densos de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. La presencia del hongo se pone de manifiesto mediante tinciones con PAS o plata metanamina, las cuales descubren grandes hifas tabicadas y ramificadas, conidióforos y conidiosporas

Diagnóstico

El diagnóstico de aspergilosis en seres humanos depende considerablemente de las circunstancias clínicas de la infección, el sitio anatómico de la infección y los hallazgos microscópicos. El cultivo es difícil ya menudo negativo. No resulta útil ninguna prueba de sensibilidad cutánea o de reactividad sérica, porque la mayoría de los pacientes afectados son inmunodeficientes.

Tratamiento

Un componente principal del tratamiento de la aspergilosis es el desbr:idamiento quirúrgico del hueso secuestrado y del tejido necrosado en el cual reside el microorganismo.

Para ser eficaz, es imprescindible un tratamiento enérgico con anfotericina B y fungicidas azólicos sistémicos. Mientras no se corrijan los factores predisponentes subyacentes, el pronóstico no es favorable.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

La granulomatosis de Wegener es una enfermedad sistémica del colágeno, que puede manifestarse por las mismas lesiones destructivas y ulcerativas de la cara y la cavidad oral.[8]

La triada clásica de la granulomatosis de Wegener incluye:

1) Granulomas necrosantes de las vías respiratorias superiores e inferiores,

2) Lesiones inflamatorias focales de las arterias y venas y

3) Glomerulitis focal.[9]

Los ganglios linfáticos pueden ser duros o blandos según la etapa de la enfermedad. En las primeras etapas de la enfermedad la adenopatía suele ser unilateral.

El diagnóstico se basa en antecedentes, signos clínicos, radiografías y biopsias de ganglios hipertrofiados.

No se conoce ningún tratamiento eficaz. El pronóstico varía según la amplitud de los trastornos iniciales y la gravedad del cuadro en el momento de iniciar el tratamiento.

Manifestaciones bucales

La participación de los tejidos bucales suelen constituir en hinchazón, inflamación y úlceras, pero también se ha señalado una hipertrofia hemorrágica de las encías como primera señal de la granulomatosis de Wegener. Las encías están hipertrofiadas con petequias y aspecto granuloso.

También se señala que la destrucción del paladar duro y la del hueso alveolar, por difusión de lesiones procedentes de la nariz o senos nasales que hay en el granuloma mortal de la línea media, es muy raro en la granulomatosis de Wegener.

HISTIOCITOSIS

Reticuloendoteliosis no lipídicas que incluyen  al granuloma eosinófilo, la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la enfermedad de Letterer-Siwe. Las tres entidades serían diferentes manifestaciones de la misma enfermedad.

Granuloma eosinófilo

Denominada también histiocitosis, se 1ocaliza en el hueso y es la forma crónica, localizada de histiocitosis. Se observa más después los 20 años y con preferencia en el sexo masculino. En general se trata de lesiones solitarias en los huesos, aunque puede haber manifestaciones múltiples. Afecta cualquier hueso excepto pies y manos y la mandíbula se ve tres más afectada que el maxilar superior. Estas lesiones en los maxilares son muy comunes y pueden constituir el primero o único signo de la enfermedad.

Clínicamente  los síntomas generales son cefaleas, fiebre y anorexia. En la boca puede haber  algias de la mucosa bucal, fetidez, pus cicatrización retardada luego de extracciones, movilidad dentaria, encías tumefactas, etc.

La imagen radiográfica es característica. Se observan zonas múltiples o única de radiolucidez completa, que si están ubicadas en la porción alveolar del maxilar dan la impresión que los dientes están suspendidos en el aire, y se impone el diagnóstico diferencial con enfermedad periodontal y con una afección periapical. Frecuentemente perfora corticales.

La microscopia ofrece una imagen patognomónica. Las lesiones se componen de histiocitos y eosinófilos que reemplazan al tejido óseo y medular ocasionado así la movilidad de dentaria.

El tratamiento es el curetaje quirúrgico, con un 16% de recidivas, y un buen pronóstico. [10]

Enfermedad de hand-schüller-christian

Forma diseminada crónica de histiocitosis X. parece durante la primera década de la vida afecta principalmente los huesos, con un reemplazo  de la médula normal por macrófagos en proliferación. El cráneo es una ubicación preferencial y los maxilares están afectados en más del 10% de los casos. En ocasiones se presenta con una tríada característica: 1) lesiones óseas; 2) exoftalmia y 3) diabetes insípida. Este con­junto constituye el síndrome de Hand-Schúller­-Christian. El tratamiento se basa en la radiote­rapia, aunque no siempre la respuesta es favo­rable, con una mortalidad de aproximadamente  30%.

Enfermedad de letterer siwe

Histiocitosis X aguda o subaguda diseminada, es la forma más grave de las tres y lleva inevitablemente a la muerte (histiocitosis mal­igna). La característica principal es la acumul­ación en los tejidos blandos de histiocitos. Se da durante los dos primeros años de vida y también hay reportes de casos congénitos. El cuadro se presenta con hepatoesplenomegalia, fiebre, anemia, linfadenopatías, exantema cutá­neo y caquexia progresiva hasta la muerte lue­go de algunas semanas o meses sin tratamiento. Por reducción de tejidos hematopoyéticos  pancitopenia y complicaciones secundarias contribuyen al desenlace fatal. Si llega a manife­starse a nivel óseo, las imágenes son semejantes a la osteomielitis. El diagnóstico más frecuente se hace por biopsia de un ganglio linfático. El tratamiento es sintomático, generalmente con corticoides, y el pronóstico es grave.

ENFERMEDAD DE CROHN

Esta infección granulomatosa de etiología desconocida suele afectar el íleon distal, el colon derecho y el estómago. Los pacientes tienen diarrea crónica intermitente y cólicos abdominales. A menudo las lesiones orales, anales y esofágicas pueden ser la primera manifestación de la enfermedad. La aparición de lesiones orales de­pende de su ubicación. En la mucosa bucal las lesiones tienen aspecto de guijarros; en el vestíbulo se observan pliegues hiperplásicos lineales y úlceras; y los labios muestran infla­mación indurada difusa. Las lesiones de la encía y la mucosa alveolar revelan una inflama­ción granulomatosa y eritematosa y el paladar muestra múltiples úlceras que parecen aftas. La enfermedad es más común en los varones que en las mujeres y por lo general se ve en la segunda y la tercera década de la vida.

Los caracteres histológicos consisten en inflamación granulomatosa no caseificada. El tratamiento es sistémico y empírico, y consiste en terapia con cortisona. En las lesiones bu­cales se hace tratamiento sintomático.

GRANULOMA LETAL DE LA LÍNEA MEDIA

Proceso destructivo que afecta el paladar, cavidad nasal o cara, el granuloma letal de la línea media posee ciertos caracteres en común con las enfermedades autoinmunes y de la colágena. Suelen quejarse los pacientes de obstrucción de la nariz durante largo tiempo antes de sobrevenir la desintegración de los tejidos.

Se comprueba ulceración con  necrosis profunda, originada a menudo en el paladar posterior.

El diagnóstico diferencial incluye infecciones específicas, neoplasias malignas y  noma.[11]

El examen histológico revela inflamación no específica, vasculitis y necrosis. La enfermedad sigue un curso variable sobreviniendo la muerte en pocas semanas o meses o, en algunos casos, después de varios años

GRANULOMA PIÓGENO

Se observa casi siempre el granuloma piógeno en la encía, y con menos frecuencia, en otras localizaciones de la cavidad bucal y en la piel.

Nace con toda probabilidad  secundariamente a una lesión mínima, infección o ambas, que estimulan la formación de una excrecencia exuberante de tejido joven de granulación  ricamente vascularizado. A pesar de su nombre no produce pus ni puede identificarse ningún microorganismo específico en el tejido.

Las lesiones que se localizan en la encía se acompañan a menudo de alimento impactado o de un fragmento de cálculo que bien puede ser el agente causal.[12]

El granuloma piógeno es desde el punto de vista histológico, similar al hemangioma capilar, y en la encía, clínica y microscópicamente idéntico al llamado “tumor del embarazo”.

Debido a su componente vascular, este tipo de granuloma tiene color rojo, consistencia esponjosa y sangra fácilmente después de un trauma mínimo. En las lesiones gingivales se comprueba siempre una superficie ulcerada, sobre todo a lo largo de la porción de la superficie en contacto con el diente oclusor vecino. Como cabría esperar, existe un exudado fibrinógeno espeso en la superficie de la úlcera que le da un aspecto blanquecino a la lesión.

En la mayor parte de los casos, el granuloma piógeno tiene un crecimiento inicial rápido y después permanece relativamente estático. Su tamaño puede variar considerablemente desde una pequeña masa hiperplásica en una papila gingival hasta una inflamación de 2 a 3 cm que casi cubre el diente cercano y se extiende en dirección labial y lingual.

En otros lugares de la mucosa bucal, como por ejemplo la lengua o labios, aparece como una elevación roja en forma de cúpula con una superficie ulcerada. No suelen ser intensos el dolor ni la sensibilidad anormal.

El tratamiento del granuloma piógeno consiste en la extirpación quirúrgica, no siendo frecuentes las recidivas salvo en aquellas lesiones  gingivales en las cuales no se eliminó la irritación local procedente de dientes vecinos en el momento de la cirugía.

BIBLIOGRAFÍA

  • Alcayaga Oscar; Patología, anatomía y fisiología patológica buco dental, 4ta edición, Editorial El Ateneo, Argentina, 1960.

  • Borghelli Ricardo Francisco, Temas de patología bucal clínica, Editorial Mundi, Argentina, 1979.

  • Burket Lester, Medicina Bucal, Nueva Editorial Interamericana, 7ma edición, México, 1977.

  • Burnett George, Microbiología y enfermedades infecciosa de la boca, Editorial Limusa, 1ra. Edición, México, 1986.

  • Díaz Julio, Enfermedades de la boca, Editorial mundi, tomo I

  • Giunta John, Patología Bucal, Editorial Interamericana, México, 1975.

  • Lewis Eversole, Patología bucal, diagnostico y tratamiento, Editorial Medica Panamericana, Argentina, 1983.

  • Mitchel David, Propedéutica odontológica, 2da edición, Editorial Interamericana, México,1973.

  • Regezy Joseph, Patología Bucal, 2da edición, Nueva Editorial Interamericana, México, 1995

INTERNET

TRASTORNOS ULCERATIVOS

Una úlcera, por definición, es la pérdida del epitelio por cualquier causa y, por lo general, el término erosión se refiere a un defecto superficial con pérdida de epitelio. En boca las úlceras pueden tener como precedentes vesículas o bulas de corta duración y en este caso, forman parte del grupo de trastornos que se clasifican como enfermedades vesículobulosas ulcerativas.

LESIONES REACTIVAS

ETIOLOGÍA

La lesión intrabucal de los tejidos blandos que se presenta con mayor frecuencia es la úlcera. En la mayor parte de los casos se debe a traumatismo mecánico accidental y si se consideran los antecedentes clínicos, la relación causa efecto es evidente.[13]

Se localizan en zonas que se traumatizan con facilidad, como el labio inferior, lengua y mucosa bucal.

La enfermedad de Riga-Fede, presenta una úlcera traumática en la parte anterior de la lengua de lactantes con dientes deciduos; las prótesis, casi siempre dentaduras, se relacionan con frecuencia a las úlceras traumáticas, que pueden ser agudas o crónicas.

En los casos que se relacionan con trastornos psicológicos, las lesiones pueden ser autoinducidas, por un hábito anormal. Estas úlceras, a las que se denominan artificiales, presentan dificultades en su tratamiento y pueden ser frustrantes para el clínico, en especial si no se sospecha la etiología. En ocasiones, requieren tratamiento psicológico para la solución del problema.

En algunos casos, la causa es iatrogénica; es muy importante que se respete la fragilidad de los tejidos blandos de la boca ya que la excesiva manipulación de éstos o la concentración en el tratamiento de los tejidos duros pueden causar, de modo accidental, lesiones que pueden evitarse.

Con frecuencia se observan úlceras al quitar algodones adheridos, o a causa de la presión negativa ejercida por el aspirador de saliva o por rotura accidental de la mucosa cuando se cambian los instrumentos.

Otra causa son las sustancias químicas por su carácter ácido o básico, y su capacidad irritativa o alérgena; las lesiones pueden ser autoinducidas o iatrogenias, todavía se encuentran, aunque con menor frecuencia que antes, quemaduras por aspirina.

También los medicamentos cavitarios, en especial los que contienen fenol, causan úlceras bucales iatrogenias, así como el uso excesivo de ácido fosfórico o procedimientos de endodoncia en los que se utilizan sustancias oxidantes muy fuertes se relacionan con quemaduras químicas de la mucosa

Las úlceras intrabucales que se producen por quemaduras por calor son poco frecuentes, aunque se observan en el paladar “quemaduras por pizza” producidas por el queso caliente y algunas de tipo iatrogenia debidas al uso imprudente de materiales de impresión dental como cera, hidrocoloides y otros compuestos.

De modo característico se observan úlceras bucales durante la radioterapia para el cáncer de cabeza y cuello. Las lesiones de radiación persisten durante todo el tratamiento y varias semanas después de suspenderlo, al cabo de las cuales curan de manera espontánea sin dejar cicatriz.

Las úlceras reactivas agudas de la mucosa bucal presentan los mismos signos y síntomas clínicos de la inflamación aguda, se observan lesiones cubiertas por exudado blanco amarillento y rodeadas por un halo eritematoso, la intensidad del dolor varía y hay sensibilidad al contacto y a la presión.

Características Clínicas

Las úlceras reactivas crónicas  son poco dolorosas o bien indoloras, presentan bordes elevados por la hiperqueratosis y las cubre una membrana amarilla, además se observa induración causada por las cicatrices e infiltración inflamatoria crónica.

En ocasiones se observa una úlcera benigna crónica con aspecto de cráter, con origen en lesiones profundas de los tejidos blandos; se conoce como granuloma traumático; esta lesión mide 1 a 2 cm de diámetro, se localiza en la lengua, pero también puede presentarse en mucosa bucal o labios y tarda varias semanas en curar.

Otra úlcera crónica similar, con relación a necrosis isquémica de una glándula salival accesoria, se presenta en el paladar duro y se denomina sialometaplasia necrosante, también sana de modo espontáneo en varias semanas.

Histopatología

En las úlceras agudas se observa pérdida del epitelio superficial, al cual reemplaza una red de fibrina con neutrófilos, células en degeneración y restos celulares; la base de la úlcera presenta capilares dilatados y después tejido de granulación. La regeneración del epitelio se inicia en los bordes de la úlcera, sobre el tejido granular de la base y debajo de la cubierta de fibrina se encuentran células en etapa de proliferación.

Las úlceras reactivas crónicas presentan una base de tejido de granulación con cicatrices profundas; no se produce regeneración del tejido a causa del traumatismo continuo o por factores  locales desfavorables, como riego sanguíneo inadecuado. En los granulomas traumáticos, la lesión e inflamación de los tejidos se extienden hasta el músculo esquelético subyacente, el cuadro histológico se caracteriza por abundante infiltración fagocítica y eosinofíla.

Diagnóstico

En las úlceras reactivas agudas la relación causa efecto se evidencia por el examen físico y la historia clínica, cuando se trata de una lesión artificial, el diagnóstico representa un reto mayor.

El diagnóstico de las úlceras crónicas es más difícil ya que la causa a menudo no es aparente. Cuando se piensa que la lesión es de origen traumático, se recomienda un periodo de observación de dos semanas, si no hay cambios o la lesión aumenta de tamaño, debe realizarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.

Tratamiento

La mayor parte de las úlceras reactivas bucales requieren sólo observación, cuando el dolor es intenso, puede indicarse tratamiento sintomático que consiste en enjuagues de tetraciclina, nistatina y difenhidramina o corticoesteroides tópicos.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ALTERACIONES INMUNITARIAS

ULCERAS AFTOSAS

El término afta viene del latín aptha y éste del griego áptha que significa úlcera. Usado universalmente para denominar las úlceras dolorosas de la mucosa oral, el término se refiere también a las lesiones ulcerosas aparecidas o producidas en otras mucosas, como la genital. Las aftas son un frecuente y doloroso problema. Se calcula que hasta un 20% de la población presenta aftosis oral recidivante.

Típicamente las aftas verdaderas aparecen en tejido móvil no queratinizado  (superficie interna de labios, mucosa bucal y alveolar dentaria, lengua, paladar blando) no en paladar duro ni encías. Son de aspecto blanquecino con reborde eritematoso, bien delimitadas, de forma oval y tamaño variable. Típicamente son lesiones muy dolorosas. Afectan más frecuentemente a adultos jóvenes, existiendo una tendencia familiar.

Histológicamente son una pérdida de sustancia de la mucosa, con infiltrado mononuclear, existiendo en el centro células necróticas cubiertas de fibrina, lo que le confiere el aspecto blanquecino.

La úlcera aftosa es la más frecuente de las ulceras no traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varía entre el 20 y el 60 % según la población estudiada y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de grupos socioeconómicos altos.

Etiología y patogenia.

Se desconoce la causa de la enfermedad pero se han identificado varios factores etiológicos.

Factores inmunitarios

Es la línea de investigación más promisoria  hay testimonios aunque contradictorios, que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con ulceras aftosas, como la presencia de autoanticuerpos contra las membranas mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas más que con las basales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que no ocurren estas  úlceras

Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la infiltración de neutrófilos en las lesiones podrían deberse a complejos inmunitarios circulantes y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la enfermedad. En esta teoría  se cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas  citoplasmáticas y provocar la destrucción del epitelio suprayacente, como respuesta a complejos antígeno anticuerpo y del complemento en las paredes de los vasos. Este concepto análogo al de la vasculitis leucocitoclástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las lesiones sin embargo esta observación no es universal.

Los hallazgos inmunológicos más importantes  indican que pacientes con esta enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores auxiliares T4 en el área afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la respuesta, además las células basales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que podría significar que también estas células tiene un papel en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-DR se requieren para la presentación de antígenos a las células inmunocompetentes. Todos estos hechos hacen pensar que las células basales con antígenos HLA-DR son las que presentan los autoantígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción celular.

Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la células T a los antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de los linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba de inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro, produce resultados positivos en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes con úlceras aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales, más aún, los linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco probable  que la úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la inmunidad en la que los linfocitos T poseen un papel  importante, se desconoce la naturaleza del estímulo inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno, exógeno, o bien una factor inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos

Factores Microbiológicos

La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin embargo, se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a la similitud clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el virus del herpes simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el aislamiento ocasional de adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y la detección de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas nononucleares  en algunos pacientes afectados, con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras, la reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la migración de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad podría ser hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce transformación blástica, lo que descarta esta teoría.

Factores nutricionales

Un pequeño porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12 ácido fólico y hierro en el suero, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las úlceras de estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo, porque las anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas de mala absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias a la dieta de los pacientes con úlceras aftosas.

Otros factores.

Se investiga otras causas tales como las alteraciones hormonales, estrés, trauma, alergia a sustancias contenidas en las nueces, chocolate y gluten pero ninguno de estos factores se considera importante en la causa primaria del trastorno, aunque cualquiera de ellos puede tener un papel modificante o desencadenante de la misma.

Características clínicas

Se distinguen tres tipos:

  1. 1.     Forma menor: las más frecuente (80%) menores de 1 cm de diámetro, en número escaso,   superficiales. Curan de 7 a diez días sin dejar lesiones cicatriciales.
  2. 2.     Forma mayor: Aftas gigantes o de Sutton (10%) solitarias y profundas, mayores de 1 cm. Con rodete edematoso. Curan en semanas o meses y suelen dejar como remanente una cicatriz residual
  3. 3.     Herpetiformes o miliares: Pequeñas (de 1 a 3 mm de diámetro) distribuidas en racimos, pudiendo coalescer y formar grandes úlceras de forma irregular. Curan sin cicatriz en menos de dos semanas.

Son lesiones muy dolorosas que se presentan como “pápulas” blanquecinas en las mucosas, que se irritan tras el contacto con saliva o con ingesta de alimentos líquidas o sólidos, y no son sangrantes. Los pacientes con aftas verdaderas no suelen presentar otros signos o síntomas sistémicos, fiebre, gastrointestinales, adenopatías.

Una lesión se denomina aftoide cuando presenta características atípicas, bien por su localización, presencia de vesículas, extensión, forma, ausencia de dolor, cicatrización tórpida, presencia de síntomas generales.

La falta de conocimiento etiológico hace que muchas veces el tratamiento sea puramente sintomático, con resolución espontánea, hace la mayoría de las veces innecesaria una mayor aproximación etiológica o diagnostica a esta “enfermedad”.

 Diagnóstico Diferencial.

La aproximación diagnóstica requiere una historia clínica detallada y una exploración minuciosa para clasificar la lesión en afta verdadera o aftoide. Para conseguir diferenciarlas, es muy importante observar su evolución (aguda, crónica o recurrente).[14]

a) Lesiones aftoides crónicas, de cicatrización tórpida (habitualmente más de dos semanas) sugieren cuadros cutáneos como pénfigos; enfermedades sistémicas como el lupus, vasculitis o hemopatías; Causas infecciosas como la sífilis o la tuberculosis y lesiones malignas como el carcinoma espinocelular (generalmente indoloro junto con el chancro) el tipo mayor junto con las herpetiformes son típicas de la infección por VIH, el Crohn y las hemopatías.

b) Aftas o aftoides recidivantes acompañadas de manifestaciones articulares, digestivas, oculares, genitales, etc. Pueden aparecer en el seno de un síndrome de Reiter, Behcet, enfermedad celíaca, Crohn, fiebre mediterránea, infección por VIH. Sin otros hallazgos clínicos conviene destacar herpes simples y fármacos.

c) Por último, aftas agudas, En episodio único sugieren infecciones por herpes simple, la herpangina, enfermedad mano-pie-boca, fármacos y otras gingivoestomatitis agudas generalmente manifestadas como formas menor o herpetiformes.

Tratamiento.

Evidentemente, las lesiones aftoides requerirán el tratamiento específico de la enfermedad de base si la hubiere.

Dentro del tratamiento general de lesiones aftosas y aftoides se incluyen: Antibióticos, antinflamatorios, antisépticos, inmunomoduladores, agentes cicatrizantes o protectores y terapias alternativas.

Como la enfermedad se relaciona con alteraciones inmunitarias el tratamiento incluye medicamentos que la regulan, en esta categoría se utilizan los corticosteroides, que se administran por vía parenteral en los casos mas graves, y por vía tópica en los casos menos graves.

Los antibióticos, la vía es tópica asociación de tetraciclinas, nistatina y benadryl. Otros medicamentos son los derivados de la vitamina “A”  (retinoides)  Antinflamatorios, sulfonas y sulfonamidas.

En resumen el tratamiento es empírico por el momento y no hay un fármaco o método único.

SINDROME DE BEHCET

En 1937, el médico turco Dr. Hulusi Behçet describió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa, úlceras genitales y uveitis  (presencia de células inflamatorias en la cámara anterior del ojo).

Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveitis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad.

Los pacientes suelen tener más de 20 años y la enfermedad es unas dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer. Sin embargo se han descrito casos en recién nacidos de madres con la enfermedad. La enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis aftosa y fenómenos sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 meses. La transmisión de la enfermedad de madres a hijos se debe a anticuerpos específicos que llegan al feto a través de la placenta.

Aunque el síndrome de Behcet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behcet en el niño difiere del de adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar.[15]

Los sistemas implicados en la enfermedad de Behçet son:

  • Ulceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos.
  • Ulceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos.
  • Manifestaciones cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema y lesiones parecidas a las producidas por el acné.
  • Implicaciones oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal. Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera.
  • Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla.
  • Implicaciones venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari.
  • Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos, se expresan como meningoencefalitis, seudotumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales.
  • Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, naúseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn.
  • Otros sistemas: se a descrito en raras ocasiones glomerulonefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miositis en el síndrome de Behçet

Etiología y Patogénesis.

La etiología y patogénesis de este síndrome permanecen sin esclarecer. Se considera como una enfermedad autoinmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles.

La enfermedad de Behçet es rara, de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo, por lo que se considera una vasculitis sistémica. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón, actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda.

La prevalencia de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100.000 habitantes, mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100.000 habitantes. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. No es contagiosa, ni se transmite sexualmente. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental, probablemente una bacteria. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente, con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la remisión. Los síntomas pueden durar desde días a semanas, o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. Tienden a causar un gran malestar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida.

Manifestaciones Clínicas.

Las úlceras recurrentes son una condición sine qua non para establecer el diagnóstico. Las úlceras por lo general son dolorosas, redondas u ovales. Miden de 2 a10 mm de diámetro son profundas o superficiales con un centro amarillento necrótico, pueden encontrarse en cualquier lugar de la cavidad oral y pueden aparecer solas o en grupos (lo que es más común). Estas úlceras persisten por 1 o 2 semanas y desaparecen sin dejar cicatriz, las úlceras genitales son parecidas a las bucales, de cualquier manera, las úlceras genitales aisladas raramente son indicadoras de la enfermedad de Behçet. Las ulceras en vagina son a menudo indoloras, las que se hallan en genitales externos sí son dolorosas.[16]

Las úlceras pueden aparecer en cualquier lugar, lo mismo en el intestino que en la piel. Además una variedad de lesiones no ulcerativas en piel puede estar presentes como foliculitis, eritema nodoso, fotosensibilidad y un exantema parecido al acné y vasculitis, que es menos frecuente.

La complicación más seria del compromiso ocular que puede presentarse es la ceguera. El detrimento de la función visual es secundario a la inflamación, glaucoma, cataratas o hemorragia del humor vítreo. Además puede haber presencia de iritis, oclusión de vasos en la retina y neuritis óptica. La uveítis con hipopión, que fue considerada como la marca de la enfermedad de Behçet es en realidad una manifestación rara de la enfermedad.

La artritis con la que cursa la Enfermedad de Behçet es usualmente intermitente, autolimitada, no deformante y localizada en las rodillas y codos, la flebitis y la arteritis ocurre en uno de cada cuatro pacientes y predispone a la trombosis y a los aneurismas. Ocasionalmente puede haber obstrucción parcial de la vena cava superior, la embolia pulmonar es una complicación por demás, rara. Se ha reportado vasculitis pulmonar en aproximadamente 5% de los pacientes, la cual provoca disnea, tos, hemoptisis, dolor torácico e infiltrados pulmonares observables en las placas de Rayos X. Es una causa importante de muerte.

El compromiso de sistema nervioso puede presentarse de manera aguda o gradual, y puede resolverse por completo o causar la muerte. La meningitis aséptica ocurre en casi todos los casos de Enfermedad de Behçet neurológica. Otras lesiones comunes son la hipertensión craneal benigna, un cuadro semejante a una esclerosis múltiple y trastornos piramidales

Diagnóstico.

Se basa en la observación clínica a largo plazo.  El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple, LES y tumores cerebrales entre otros.

El diagnóstico de úlceras bucales recurrentes de la Enfermedad de Behçet (EB) debe cubrir el siguiente criterio.
CRITERIO FRECUENCIA DESCRIPCION CONFIRMADA POR
Ulceras orales recurrentes 100 % Lesiones

aftosasExploración médica

Además de dos de los siguientes criterios.

CRITERIO FRECUENCIA DESCRIPCION CONFIRMADA POR
Ulceras Genitales recurrentes 80 % Ulceras aftosas o en proceso de cicatrización Exploración médica

Descartar lesiones por herpes Lesiones oculares60%Uveítis (anterior o posterior)

Vascultis retinal, Exploración médica oftalmológicaLesiones dérmicas70%Pseudofoliculitis

Lesiones parecidas a eritema nodoso, Nódulos AcneiformesExploración médica y biopsiaIntradermoreacción60%Inyección subcutánea, a 5 mm de profundidad con aguja #22. Leer a las 48 horas.Pápulas mayores de 2 mm

Tratamiento.

Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Algunos de los medicamentos usados son:

  • Corticoides tópicos, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel, boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor.
  • Antinflamatorios no esteroideos y analgésicos, como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina, que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda, sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad
  • Corticoides orales, como la prednisona, para reducir la inflamación. También se utiliza el clásico cocimiento de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas.
  • Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona
  • Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se han utilizado la azatioprina, la ciclosporina, el tracolimus, la ciclofosfamida, el metotrexato y el interferón alfa.

SINDROME DE REITER

Etiología

 Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque en algunos casos parece haber una influencia genética. Se sospecha de una causa infecciosa, en la actualidad se postula  como mecanismo preexistente una reacción inmunitaria anormal contra antígenos microbianos.

El síndrome de Reiter es una enfermedad rara caracterizada por artritis (inflamación de las articulaciones), uretritis (inflamación de la uretra), y conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva del ojo)

Hay dos formas una forma postvenérea, producida por Clamidias y Micoplasmas, y una forma postdisentérica producida por Sigellas, Salmonelas y Yersinias.

Características Clínicas.

El cuadro clínico se caracteriza por síntomas de uretritis, secreción uretral intermitente de carácter seroso o purulento; síntomas de la conjuntivitis enrojecimiento, ardor picor, y secreción purulenta; síntomas de la artritis, articulaciones calientes enrojecidas y dolorosas. Puede acompañarse de fiebre malestar y lesiones papulosas (pápulas son las elevaciones pequeñas de la piel) en piel y mucosas.[17]

Las lesiones bucales son úlceras similares a las aftosas, que causan poco dolor y se localizan en cualquier lugar de la boca.

Tratamiento.

Por lo general se utilizan agentes antinflamatorios no esteroides para tratar esta enfermedad; también se agregan antibióticos al régimen con éxito variable.

ERITEMA MULTIFORME

Etiología

Se desconoce la causa de este padecimiento, se sospecha una reacción de hipersensibilidad. Se relaciona con complejos antígeno anticuerpo. Cuyo blanco son los vasos pequeños de la epidermis o de la submucosa, pueden identificarse factores desencadenantes: Infecciones o reacciones medicamentosas.

También se describen otras causas precipitantes como enfermedades malignas, vacunas enfermedad auto inmunitaria  radioterapia. Entre los más frecuentes se incluyen HSV I y II TB histoplasmósis, barbitúricos y sulfonamidas.

Es un proceso que suele ser definido imprecisamente como una afección cutáneo-mucosa de carácter inespecífico y de etiología desconocida.

Otros autores consideran que se trata de un síndrome complejo de etiología múltiple, que frecuentemente responde a un mecanismo alérgico o inmunológico actuando como órgano de reacción probablemente el sector vascular.[18]

Se desconoce la etiología de la enfermedad, aunque se sospecha de un virus.

Características clínicas.

Es una enfermedad inflamatoria autolimitada, que afecta la piel, y las membranas mucosas, los daños bucales pueden ser crónicos o recurrentes, es mas frecuente en adultos jóvenes durante la primavera y el otoño, la lesión clásica semeja un tiro al blanco o iris, ya que consiste en anillos eritematosos  concéntricos separados por anillos  de coloración normal, y el centro es mas oscura cuando hay cicatrización, hay afección simétrica de las extremidades, máculas, pápulas, vesículas  y  placas urticariales.

En boca se presentan lesiones ulceradas que varían en número, similares al ulceras aftosas, con mayor frecuencia en labios, mucosa bucal paladar y lengua, las molestias causan dolor intenso. Cuando la enfermedad es mas grave  y hay signos y síntomas sistémicos, cefaleas, fiebre y linfoadenopatía , ojos piel genitales esófago  y vías respiratorias, esta variante mayor se denomina Síndrome de Stevens Johnson    los signos y síntomas son mas intensos y las lesiones mas extensas, pueden observarse costras en los labios, la conjuntivitis y uveítis al cicatrizar puede causar ceguera.

Histopatología.

Edema Inter. e intracelular. Acantosis y queratinocitos necróticos  vesículas en la interfase epitelio tejido conectivo. Infiltración perivascular de linfocitos y macrófagos, edema.

Diagnóstico Diferencial.

El diagnóstico del eritema multiforme puede ser muy difícil en ausencia de lesiones cutáneas. Esta enfermedad debe distinguirse de la estomatitis medicamentosa, la estomatitis aftosa recurrente y el pénfigo.

Tratamiento.

Sintomático, ya que la enfermedad es autolimitada. En los casos graves se recomienda el uso de los corticoesteroides por vía parenteral en dosis moderadas acortan la evolución del padecimiento.

En los pacientes con afección ligera solo es necesario un tratamiento sintomático; en los pacientes con afección moderada, los corticoesteroides tópicos y antimicóticos ayudan a controlar la enfermedad.

LUPUS ERITEMATOSO

Hay tres  formas de lupus eritematoso: una forma que afecta sobre todo a la piel LED  otra más generalizada que afecta a muchos sistemas orgánicos.[19] LES y un tercero LECS. Cutáneo subagudo

El Lupus eritematoso sistémico, también llamado por sus iniciales LES, o simplemente Lupus, es una enfermedad que origina un amplio espectro de problemas y puede simular diversos procesos en el transcurso del tiempo, en el mismo paciente. Puede originar erupciones cutáneas, artritis, anemia, convulsiones o problemas psiquiátricos y, a menudo, afecta a otros órganos internos entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón.

Etiología.

Se considera una enfermedad autoinmunitaria, con posibles influencias genéticas y virales. Participan tanto la inmunidad celular como humoral.

Se describe autoanticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos los cuales dan reacciones positivas a las pruebas inmunológicas.

Se observan numerosos linfocitos T  lo que prueba la función importante  del sistema inmunitario celular.

Características clínicas.

La  prevalencia de  anomalías inmunológicas  depende del subtipo de la enfermedad.

Lupus Eritematoso discoide. LED

Es una enfermedad característica en mujeres en la edad media, lesiones en cuello, cara  y en cuero cabelludo,  placas en forma de disco con el borde hiperpigmentado  que expanden desde la periferia y sanan desde el centro.

Se encuentran placas con estrías blancas  que irradian desde la periferia en la encía y labios.

Lupus Eritematoso cutáneo subagudo. LECS

Lesiones cutáneas papuloescamosas crónicas, que no dejan cicatriz, persisten durante semanas o meses y curan sin dejar cicatriz, presentan síntomas sistémicos leves, que se manifiestan por molestias musculoesqueléticas  anticuerpos circulantes el pronóstico es bueno y la progresión a LES es poco probable.

Lupus Eritematoso sistémico.LES.

Las lesiones cutáneas y mucosas son leves  y las afecciones principales se originan en múltiples órganos,  la afección cutánea produce un exantema eritematoso en forma de “mariposa” en la zona  malar y puente de la nariz, en la boca ulceración eritema y queratósis,  labios mucosa bucal encía y paladar.

Las manifestaciones sistémicas son  fiebre pérdida de peso y malestar general, afecta articulaciones, riñones, corazón y pulmones. Las lesiones renales son las que llevan a la muerte.

El LES es una alteración del sistema inmunitario, que es el sistema que, normalmente, protege al organismo frente a infecciones y cánceres. En el LES, dicho sistema inmunitario es hiperactivo, y se producen importantes cantidades de anticuerpos anormales que reaccionan con los tejidos del propio paciente. La causa exacta del Lupus es desconocida, pero juegan un papel importante la herencia, factores del entorno y ciertos cambios hormonales.

Así, la prevalencia del LES varía en los distintos grupos de población, oscilando entre 300 y 400 pacientes por cada 100.000 habitantes. Es más frecuente en ciertos grupos étnicos, especialmente los negros, y más del 90% de los pacientes son mujeres.

Diagnóstico.

A causa de la amplia variedad de síntomas, el diagnóstico del Lupus puede ser difícil, y requiere cierta perspicacia por parte del médico que ve inicialmente al paciente. Entre las manifestaciones típicas del LES se incluyen:

  • Erupción en las mejillas con aspecto de “alas de mariposa”.
  • Erupción cutánea en las zonas expuestas al sol.
  • Ulceras en el paladar y en las fosas nasales.
  • Artritis de una o más articulaciones.
  • Inflamación de riñón (nefritis).
  • Afectación del sistema nervioso, incluyendo convulsiones, alteraciones mentales o accidentes vasculares cerebrales .
  • Pueden verse fiebre, adelgazamiento, pérdida del cabello, problemas circulatorios en los dedos de las manos y de los pies, dolor en el pecho al andar o con la inspiración profunda o dolor abdominal.
  • Las pruebas de laboratorio son determinantes para establecer el diagnóstico de LES, y se pueden encontrar una serie de alteraciones juntas o por separado:
  • un número disminuido de glóbulos blancos (Leucopenia).
  • un número disminuido de glóbulos rojos (Anemia).
  • un número disminuido de plaquetas.
  • anomalías en análisis de orina.
  • disminución de las proteínas del complemento (un sistema de proteínas del plasma sanguíneo que forma parte del sistema inmunitario).
  • presencia de anticuerpos que no se encuentran en las personas sanas. En especial, los anticuerpos antinucleares (ANA) son casi siempre positivos en el LES.

A veces el diagnóstico exacto se retrasa, porque la enfermedad puede evolucionar gradualmente, simulando a su vez otras enfermedades.[20]

 

Tratamiento.

Se trata a menudo con esteroides tópicos cremas con precaución en las lesiones cutáneas esto en el LED

En el sistémico los esteroides son parenterales prednisona depende de la gravedad de la lesión pueden combinarse con inmunodeprsores antiinflamatorios

El tratamiento del LES depende de las manifestaciones clínicas y de la actividad de la enfermedad en cada momento. Un diagnóstico precoz y preciso, el mejor conocimiento de las anomalías inmunológicas en el LES y diversos ensayos terapéuticos, han contribuido a mejorar el tratamiento de los pacientes con Lupus.

Las revisiones médicas periódicas y los controles analíticos son importantes para monitorizar el LES. El tratamiento medicamentoso debe individualizarse para cada paciente, dependiendo de sus problemas particulares y de la gravedad de su enfermedad.

  • Cuando solo existe una discreta inflamación articular, puede ser suficiente el empleo de los llamados antiinflamatorios no esteroideos.
  • Los fármacos más importantes en el tratamiento del LES son los corticoesteroides , empleados adecuadamente y bajo un estrecho control del médico o el reumatólogo.
  • Los medicamentos antipalúdicos (empleados contra la malaria o paludismo) como la Hidroxicloroquina o Difosfato de Cloroquina, reducen la actividad del LES y están especialmente indicados en las manifestaciones cutáneas y articulares.
  • El LES grave puede requerir tratamiento con drogas inmunosupresoras como Azatioprina y Ciclofosfamida.

A menudo la enfermedad pasa por períodos quiescentes o de escasa o nula actividad, durante los cuales puede reducirse, o incluso suspenderse, la medicación.

El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad que origina un amplio espectro de problemas y, a menudo, afecta a órganos internos entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón, y que debe ser manejada por un médico especialista en Reumatología, con experiencia en el manejo de las distintas medicaciones            disponibles para     tratarlo.

Aunque en general es crónica, es importante recordar que el LES es una enfermedad que pasa por períodos de escasa o nula actividad, en los que puede no hacer falta la medicación y en los que se podrá hacer una vida normal

Histopatología

En el LED se encuentran cambios microscópicos de relativa consistencia, como destrucción de las células basales, hiperqueratósis, atrofia epitelial, infiltración linfocitaria (con frecuencia perivascular)  con dilatación vascular con edema de la epidermis y submucosa .

La característica mas importante es el trastorno de la interfase  ya que la capa de células basales es el blanco principal  igual que en el liquen plano los que puede producir confusión.

En el LES Las lesiones son similares aunque el infiltrado inflamatorio  es menos evidente, como toma otros órganos se encuentran variaciones histológicas individuales los cambios básicos son los mismos infiltración de linfocitos y cambios fibrinoides,  vasculitis.

En la mayoría de os pacientes las pruebas de inmunofluorescencia directa en piel y mucosas muestran depósitos granulares lineales de inmunoglobulinas.

Otra prueba es la de bandas de lupus, se tiñen biopsias de piel enferma y sana con tinción inmunofluorescente para inmunoglobulinas la prueba es positiva en piel enferma.

Diagnóstico diferencial

Clínicamente las lesiones son iguales a las del liquen plano erosivo pero las estrías son menos notorias que las de Wickham.

Cuando se encuentra ulceración debe diferenciarse del pénfigo vulgar y del pénfigo cicatrizal y reacciones medicamentosas.

REACCIONES MEDICAMENTOSAS

Etiología y Patogenia.

Aunque el daño cutáneo es el más frecuente, en ocasiones, se encuentran  lesiones de la mucosa bucal, ya sea como único órgano afectado o como parte de una reacción adversa, pero hay algunos que poseen mayor capacidad que otros para hacerlo; de igual manera existen pacientes con mayor tendencia a presentar reacciones a fármacos.

La patogenia de las reacciones medicamentosas se relaciona tanto con mecanismos inmunitarios como no inmunitarios.

Características Clínicas.

Las manifestaciones cutáneas de las reacciones medicamentosas son muy variadas y dependen  de muchos factores, como el tipo de fármaco, la dosis y las diferencias individuales de los pacientes.

Las manifestaciones cutáneas incluyen urticaria, exantema máculopapular, eritema, vesículas, úlceras, lesiones en blanco de tiro.

Las lesiones bucales pueden ser eritematosas, vesiculares o ulcerativas.

Histopatología.

La microscopía de las reacciones a los fármacos incluye características no específicas como espongiosis, queratinocitos necróticos, infiltrados linfoides y eosinofilia.

Diagnóstico.

Debido a que las lesiones son muy variables e inespecíficas tanto en su presentación clínica como histológica, el diagnóstico requiere alto índice de sospecha así como una historia clínica cuidadosa.

Tratamiento

La medida más importante es la identificación y eliminación del agente causal, si esto es imposible o indeseable debe sustituirse por medicamentos alternativos o instaurarse un tratamiento empírico.

ALERGIAS POR CONTACTO

La alergia de contacto está causada por una reacción de hipersensibilidad de tipo tardío a antígenos tópicos. Las lesiones bucales se cree que ocurren menos frecuentemente que las cutáneas.

Puede estar provocada por gran variedad de sustancias, incluyendo cromo, cobalto, dentaduras, coronas de oro, material de revestimiento de dentaduras, goma de mascar, amalgamas dentales, dentaduras acrílicas, puentes temporales, pastas dentífricas y bandas elásticas ortodónticas. [21]

La alergia de contacto por amalgama dental suele estar causada por el mercurio que se va liberando.

La alergia de contacto por pasta dentífrica es rara, pero existe. El cuadro clínico incluye hinchazón y producción de fisuras en los labios, descamación y edema peribucal, queilitis angular, hinchazón de encías, y úlceras en la boca.

La alergia al acrílico es rara; suele estar causada por el monómero libre. Esta alergia es relativamente frecuente en dentistas y técnicos dentales.[22]

En la alergia secundaria a masticar chicle, se encuentra eritema y úlceras de a mucosa bucal, atrofia de las papilas filiformes linguales y edema de la lengua.

El tratamiento depende de la gravedad de las lesiones. En casos leves bastará con suprimir el alérgeno. En casos graves con úlceras y eritemas, aplicar corticosteroide. [23]

NEUTROPENIA CÍCLICA

Es una enfermedad hereditaria, autosómica y dominante, que se caracteriza exclusivamente por una disminución del número de leucocitos PMN circulantes.   Esta neutropenia se mantiene durante tres a ocho días y luego se repite cíclicamente con intervalos de aproximadamente tres semanas.

No parece que en estos pacientes falte alguno de los factores estimulantes de la maduración de los neutrófilos PMN, ni tampoco que les disminuya su vida media o que estas células sean secuestradas en algún órgano.   Probablemente ocurre una declinación periódica en la producción de promielocitos y mieloblastos, por causas que todavía no están bien definidas.   Durante la fase de neutropenia los niños quedan expuestos a infecciones de la piel y de las vías respiratorias, particularmente las causadas por estafilococos. Aparece fiebre, malestar, úlceras bucales, linfadenopatía cervical e infecciones.

Cuando las cifras de glóbulos blancos regresan a la normalidad se observa un buen estado de salud.   Aunque la enfermedad dura toda la vida, generalmente los pacientes experimentan una mejoría clínica después de los 10 años de edad.[24] 

BIBLIOGRAFIA

  • BURNETT GEORGE, Microbiología y enfermedades infecciosas de la boca, Editorial Limusa, Primera Edición, 1986.
  • BURKET LESTER, Medicina Bucal, Editorial Interamericana, Sexta Edición, México, 1973.
  • GIUNTA JOHN, Patología bucal, Editorial Interamericana, México, 1978.
  • GRINSPAN DAVID, Enfermedades de la boca, Editorial Mundi, Primera Edición, Argentina.
  • LITTLE JAMES, Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico, Quinta edición, 1998.
  • LYNCH MALCOLM, Medicina bucal de Burket, Editorial Interamericana, Séptima Edición, México, 1980.
  • MITCHELL DAVID, Propedéutica Odontológica, Editorial Interamericana, Segunda Edición, México, 1971
  • ROSE, LUIS, Medicina Interna en Odontología, Salvat editores, España, 1992.
  • REGEZI,  JOSEPH, Patología Bucal, segunda edición, Editorial  Interamericana McGraw Hill, México, 1995.

INTERNET

ENFERMEDADES VESICULOBULOSAS

VIROSIS  BUCALES.

Los virus se presentan con frecuencia en la cavidad bucal provocando diversas afecciones, en los últimos años tuvieron lugar muchos avances en el área  de la virología  lo que llevo a comprender mejor la etiopatogenia de estas afecciones  y por lo tanto mejorar los protocolos terapéuticos.

Clasificación  de los Virus

La clasificación y nomenclatura sometida a frecuentes variaciones, fueron establecidas por el comité  Internacional sobre taxonomía  de los virus.  Este se llevo a cabo en 1966  por la unión internacional de sociedades  de microbiología  que se reúne una vez cada tres años En estas reuniones se forman subcomites para tratar y discutir estos temas  Aún hoy hay desacuerdos  por los nombres  En 1991 por ejemplo se decidió  que las especies pueden  existir pero aun no hubo acuerdo para clasificar a ninguna.

Características generales

Todos los virus se caracterizan por su tamaño de 10 a 400 milimicrones y  por tener en su molécula un solo ácido nucleico ARN o ADN,  necesitan de los sistemas enzimaticos de las células  en que parasitan para multiplicarse  Se multiplican por replicación  y no responden a los antibióticos de amplio espectro  Puede presentar una Envoltura. Una Cápside y un núcleo central o  Core.  En ambos sectores las nucleoproteínas que los constituyen actúan como antígenos generando el organismo los correspondientes anticuerpos  para cada tipo de virus. También existen virus sin envoltura .

Cuando se trata de virus infectivos  el proceso de ataque celular es similar para todos. El virus se adosa a la célula a través de la envoltura. Se produce la endocitosis. Por medio de enzimas propias accede al núcleo de la célula incorporándose al material genético celular el que utiliza para seguir replicando hasta que se destruye la célula y libera nuevos elementos que irán en busca de nuevas células.

En resumen :

  • Adsorción.
  • Penetración
  • Descapsulación se libera de la envoltura.
  • Copia del código genético celular
  • Liberación y lisis  celular

Además de la lisis también pueden provocar sobre las células latencia ( herpes ) o transformación ( herpes papilomavirus) o ambas.

ENFERMEDADES VIRALES

INFECCIONES POR HERPES SIMPLE

Patogenia

El virus herpes simple tipo I (HSV -I) causa infecciones bucales, peribucales y en ocasiones genitales.

El virus herpes simple tipo II ( HSV-II) se vincula con infecciones genitales y a veces con lesiones bucales.

Además  Virus de la Varicela Zoster  VZV, Virus del Epstein Barr VEB. Citomegalovirus CMV. Otros Herpesvirus Humanos HHV-6, HHV-7, HHV-8

Todos los virus del Herpes son capaces de penetrar y replicarse en células epiteliales y algunos casos se ha asociado con neoplasias malignas. VHS-1 y VHS-2 son emparentados desde un punto de vista bioquímico y comparten muchos antígenos comunes, pero se diferencian en algunos receptores glucoproteicos superficiales, hay también algunas diferencias importantes en su actividad biológica  porque el VHS-2 posee potencial oncógeno.  El VEB está asociado con procesos malignos epiteliales y linfoides. En este momento, se sabe poco de la actividad biológica y el potencial oncogénico de los virus HHV-6 y HHV-7, pero el HHV-8 esta altamente relacionado con las células endoteliales malignas del sarcoma de Kaposi.

El contacto físico con un individuo infectado es la vía de inoculación en los pacientes que no tuvieron exposición previa al virus o en aquellos que tienen concentraciones bajas de anticuerpos contra HSV no existe contagio por medio de gotitas transportadas en el aire, agua contaminada o con objetos inanimados.

Solo un porcentaje mínimo de pacientes presenta signos y síntomas clínicos de infección sistémica, la mayoría lo experimenta de modo subclínico.

El periodo de incubación varia desde algunos días hasta dos semanas después se produce una erupción vesicular ulcerada en el sitio de contacto. Después  el virus migra hasta el ganglio de Gasser,  del trigémino donde permanece en estado latente.

Características clínicas

Gingivoestomatitis herpética primaria

Se presenta por lo general en niños, rara vez en adultos la erupción vesicular aparece en piel, labios, y en mucosa bucal en cualquier superficie. Se acompaña con fiebre artralgia, malestar general, cefalea y linfadenopatia cervical.

Después de una semana a diez días las lesiones curan sin dejar cicatriz.

Infecciones secundarias o recurrentes por HSV.

El herpes secundario representa la reactivación del virus, que permanece latente en el ganglio de Gasser, es muy rara por que el 90% posee anticuerpos la recurrencia se relaciona con el deterioro del sistema inmunitario o con una alteración local.

Se presentan síntomas como hormigueo, ardor o dolor en el sitio en que aparecerán las lesiones que son múltiples vesículas que se convierten en ulceraciones que sanan sin dejar cicatriz de una a dos semanas.

La recurrencias varían de una vez por año hasta una por mes y parece declinar  al aumentar  la edad.

Las lesiones secundarias sobre los labios y la piel que los rodea se denominan herpes simple labial  (HSL).

Herpes dactilar.

Se refiere a infecciones HSV primarias o secundarias que afectan los dedos de manera característica en odontólogos que tienen contacto físico con individuos infectados. Cuando el dentista es seronegativo se produce una erupción vesicular ulcerativa solo en los dedos con los signos y síntomas de la enfermedad sistémica primaria. En  los dentistas seropositivos esto es poco probable por los antígenos del HSV. Los signos y síntomas más importantes son dolor, enrojecimiento y edema que llegan hacer muy intensos las vesículas pueden ulcerarse, también puede presentarse linfadenopatia axilar o epitroclear. La duración del cuadro es más prolongado, de cuatro a seis semanas.

Histopatología

Las vesículas contienen exudado, células inflamatorias y puede existir algunas células epiteliales infectadas con virus. El revestimiento de las vesículas es de células epiteliales que muestran efectos de la infección por HSV.

Diagnóstico diferencial

Por los signos y síntomas de las ulceras bucales debe diferenciarse de las faringitis estreptocócica, el eritema multiforme y la infección de Vincent.

El herpes intrabucal secundario con frecuencia se confunde con la estomatitis aftosa también con traumatismos, quemaduras químicas y alergia por contacto.

Tratamiento.

La terapia debe comenzar lo más pronto posible antes de 48 horas posteriores al inicio de los síntomas.

Los fármacos específicos para el virus tiene éxito limitado como el ungüento de aciclovir al 5% aplicado cinco veces al día. El aciclovir por vía oral 200mg. 5 veces al día es eficaz en el tratamiento de herpes genital primario.

INFECCIONES POR VARICELA ZOSTER

Etiología y patogenia

La infección primaria en los pacientes seronegativos se llama varicela o viruela loca y la enfermedad secundaria o reactivación  de VZV se denomina herpes zoster, o culebrilla..

Varicela.

Se cree que la transmisión se produce a través de la aspiración de gotitas de saliva contaminada, con menor frecuencia por contacto directo. Durante las dos semanas de periodo de incubación el virus prolifera y cuando la viremia sobrepasa los mecanismos de defensa la enfermedad se manifiesta. El VZV puede migrar a lo largo de los nervios hacia los ganglios sensitivos donde permanece latente e indetectable.

Herpes zoster

La reactivación de VZV es poco frecuente pero se produce cuando hay inmunodepresión o por medicamentos, radiaciones o cuando se efectúa cirugía de médula espinal.

Características clínicas

Varicela

La mayoría lo experimenta durante la infancia. Se producen exantema que afecta sobretodo el tronco, la cabeza y el cuello puede acompañarse de fiebre afecta al estado general y cefalea. El exantema se transforma en erupción vesicular que se convierte en pústulas y a veces se ulcera.

Por la naturaleza prurigimosa con frecuencia se presenta infección bacteriana secundaria que puede dejar cicatrices. Si se presenta durante el embarazo puede originar anormalidades fetales.

Herpes zoster

Se presenta en la población anciana y en inmunodeprimidos afecta los nervios sensitivos del tronco, cabeza y cuello del trigémino causando lesiones bucales, oculares y faciales. Hay dolor  o parestesia en el área, aparece un exantema maculopapular unilateral bien delineado que se convierte en vesicular, luego pústulas y ulceras que remiten en pocas semanas.

Histopatología.

Revela células epiteliales infectadas con núcleos homogéneos o multinucleadas las células presentan edema ya no son adherentes. También células inflamatorias y exudado.

Diagnóstico diferencial

Puede confundirse con  HSV y la enfermedad manos, pies y boca.

La presencia de lesiones unilaterales es patognomónico del herpes zoster, a lo largo de los nervios periféricos, cuando la afectación es mas difusa pueden ser útiles para el diagnóstico una o mas de las técnicas de laboratorio que siguen:

Frotis Citológico, cultivo, Anticuerpo para inmunofluorescencia directa. Serología.

Tratamiento.

En los inmunodeprimidos, con medicamentos antivirales específicos como el aciclovir, deben aplicarse en las primeras 72 horas

ENFERMEDAD DE MANOS PIES Y BOCA.

Etiología y patogenia

Producido por un Coxsackie subdivisión de la familia Picornavirus. La HFM es muy contagiosa causada por virus Coxsackie tipo A16 la vía de transmisión puede ser respiratoria o por contaminación bucofecal.

Características clínicas

Se presenta como epidemia o endemia, afecta en particular a niños menores de 5 años. El periodo de incubación es corto y remite en una a dos semana. Hay fiebre, malestar general, linfadenopatia, y ulceras en boca, con dolor comienzan como vesículas que se ulceran cubiertas por una membrana fibrinosa amarilla rodeada por un halo eritematoso en cualquier sitio de la boca de manera concomitante  aparecen lesiones maculopapulares múltiples en los dedos de pies, manos que se ulceran y al final aparece una costra.

Histopatología.

La replicación viral se realiza en los queratocitos.

Algunas células epiteliales con inclusiones eosinófilas.

La cavidad vesicular se llena con restos proteínicos y células inflamatorias.

Diagnóstico diferencial

Con el HSV y tal vez con la varicela.

Tratamiento.

Debido a la corta duración y su naturaleza autolimitada no existe terapéutica antiviral especifica el tratamiento es sintomático como lavado bucal para aliviar el dolor.

HERPANGINA

Etiología y patogenia

Otros virus  Coxackie tipo A causan   esta infección viral   (A2-A6, A8, A10).

Se transmite por medio de saliva contaminada o a través de heces contaminadas.

Características clínicas

Por lo general es una enfermedad endémica de mayor incidencia en el verano o principios de otoño, casi siempre en niños. Después de un corto periodo de incubación hay fiebre, malestar general, disfagia y odinofagia. En boca aparece una erupción vesicular en el paladar blando, pilares del velo del paladar y amígdalas, así como una faringitis eritematosa difusa  Los signos y síntomas son leves y duran menos de una semana.

Diagnóstico diferencial

Por lo general el diagnóstico de herpangina, se basa en la historia clínica. Por su corta duración y la distribución característica de las lesiones se distingue de otras infecciones vírales primarias  como la gingivoestomatitis herpética, varicela, faringitis estreptocócica. El diagnostico puede confirmarse mediante el aislamiento del virus o la medición de los títulos de anticuerpos séricos .

Tratamiento.

Por lo general no requiere tratamiento ya que la enfermedad es autolimitada, de poca duración y produce pocas complicaciones.

SARAMPIÓN. (RUBEOLA)

Etiología y patogenia

Es una enfermedad muy contagiosa producida por un virus de la familia de los paramixovirus denominado virus del sarampión y se propaga por gotitas contaminadas a través de la vías respiratorias.

El sarampión alemán o rubéola es contagiosa, producida por un virus no relacionado con el anterior. Comparten algunas características clínicas como fiebre, síntomas respiratorios y exantema. En la rubéola estos son más leves y de menor duración tampoco aparece la mancha de Koplik característica del sarampión. La rubéola produce efectos congénitos si se presenta en el embarazo.

Características clínicas

El sarampión predomina en los niños y aparece  de modo estacional en el invierno y la primavera. El periodo de incubación es de 7 días después hay fiebre, malestar general, conjuntivitis, fotofobia y tos. Uno a dos días después aparece en la mucosa bucal máculas pequeñas eritematosas con un centro blanco mucotico (manchas de Koplik). El exantema aparece primero en cabeza y cuello y luego afecta el tronco y por último las extremidades.

Histopatología

Las células epiteliales infectadas pueden necrosarse  y se extienden sobre la dermis que presenta dilatación vascular en una acción inflamatoria local. Se ven linfocitos, macrófagos multinucleados   (células gigante).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico se basa en los síntomas prodrómico, manchas de Koplik y exantema.

Tratamiento.

No es especifico, basta una terapia de apoyo: Reposo en cama, líquidos, dieta adecuada y analgésicos.

HEPATITIS VIRALES

Los Odontólogos, y los miembros del equipo odontológico, tienen las posibilidades de contagiarse de varias enfermedades durante la práctica profesional , estas pueden ser :

Resfríos

Herpes

Sífilis

Tuberculosis

La varicela

La herpangina

Momonucleosis

Condilomas acuminados

SIDA

Hepatitis.

De lo anterior deducimos que es importante conocer el aspecto fundamental de las hepatitis virales para saber como manejarnos en la práctica diaria

Generalidades.

Es justo antes de hablar de los diferentes tipos de hepatitis, recordemos algunas características del hígado, órgano cuyo parénquima es afectado con exclusividad por estos virus.

El hígado es la glándula más voluminosa del organismo. Se halla situada en la parte superior y derecha del abdomen. Entre sus principales funciones se mencionan :

  1. 1.     Función biliar. Favorece la absorción de las grasas, influye sobre la digestión.
  2. 2.     Función antitóxica. Las células de Kupffer captan sustancias tóxicas y las transforman en sustancias inocuas para el organismo
  3. 3.     Función glucogénica. Retiene glucosa en forma de glucógeno o destruye la molécula de glucógeno desprendiendo glucosa.
  4. 4.     Función proteica. Sintetiza la urea a partir del amoniaco producido en el proceso de digestión, de alimentos proteicos.
  5. 5.     Función vitamínica. Forma la vitamina A . La K sintetizada en el intestino interviene en la síntesis de la protrombina en el hígado.

¿ Que son las Transaminasas  ?

TGO transaminasa glutámica oxalacética

Son enzimas que se encuentran dentro de diferentes tejidos Corazón músculo hígado riñón y su pasaje al plasma significa destrucción celular aguda ej. Infarto al miocardio.

TGP transaminasa glutámico piruvica.

Se encuentra en mayor proporción en la célula hepática su presencia en el plasma es específico de las hepatitis virales.

La bilirrubina.

Es un producto que se forma en el sistema retículo endotelial a expensas de la degradación de la hemoglobina, se transforma en el hígado en bilirrubina indirecta. Por vía biliar  se elimina hacia el intestino  en donde las bacterias la reducen transformándolas en urobilinógeno  y estercobilinógeno, según sea eliminado por la orina o por la heces

Ictericia.

Es la pigmentación de la piel  y mucosas por el pigmento biliar la bilirrubina, que por diferentes causas no puede eliminarse por la vías explicadas, ejemplo la hepatitis.

Causas de la ictericia

Ictericia hemolítica.

Ictericia parenquimatosa.

Ictericia obstructiva.

Tipos de hepatitis.

Hepatitis A  HAV

Producida por un virus tipo ARN, La forma de transmisión es enteral a través de alimentos o líquidos contaminados con heces, ciclo ano- mano- boca.

Con mayor prevalencia en países en vías de desarrollo, la expresión clínica varia según la edad, asintomática en niños benigna en adultos y grave en ancianos.

La enfermedad dura de 4 a 6 semanas  se indica reposo y dieta.

Profilaxis pasiva : La gammaglobulina normal  Nig  posee anticuerpos contra el virus  y es efectiva antes de la exposición.

Profilaxis activa : Está en desarrollo una vacuna

Hepatitis C

Postransfusional   hasta el año 1988 se las denominaba  no- A, no -B  El virus es de tipo ARN, la forma de transmisión es fundamentalmente parenteral  y los factores de riesgo mas importantes están representados por las transfusiones y la toxicomanía.

Evoluciona a la cronicidad con mayor frecuencia que la B .

Profilaxis : no existe todavía , se debe hacer control de sangre transfundida  y el cuidado respecto al material contaminado.

Hepatitis D

El Virus Delta  es un satélite  del  B, sin el cual no puede replicar ya que necesita de su envoltura, solo existe en caso de una hepatitis B prexistente,  (superinfección) o concomitante ( coinfección ) .

Su genoma es RNA la vía de transmisión es la misma que la B . El diagnóstico se hace a través del marcador Anti HBc-IgM  ( anticuerpo contra el antígeno del core ) La presencia de  IgM indica infección aguda.

Hepatitis E

Hasta 1988 se identificada como  no-A no-B, su genoma es RNA y todavía no puede identificársele definitivamente ( Picornaviridae o Caliciviridae ).  De transmisión enteral como la de tipo A,  no evoluciona a la cronicidad y no deja secuelas. lo notable es la mortalidad de embarazadas del tercer trimestre del 15 al 20 %.

Profilaxis : no se puede realizar al no tener plenamente identificado el virus  Hay zonas endémicas como México y la India.

Hepatitis B.

La  hepatitis B  es la infección que causa la mayor parte de las hepatitis crónicas cirrosis y carcinoma hepático primario en todo el mundo el virus fue descrito por primera vez en 1965.

Epidemiología.

Los patrones de distribución varían en las diferentes partes del mundo 300 millones son portadores crónicos del virus de los cuales 240 están en el Africa y los otros 60 en el resto del mundo.

El Virus.

Es un hepadnavirus, conocida como partícula de Dane, que contiene un ADN  de doble cadena incompleta.

Antígenos :

 HB  s Ag.  Antígeno de superficie. Se encuentra en la envoltura.

 HB  c Ag  Antígeno central o core se encuentra en la parte central.

 HB e Ag.  Antígeno e  parece haber tres tipos e, e2, e3. La presencia de este es el correlato del momento de mayor infectividad  del virus. Esta relacionado con la replicación del hepatocito.

Los anticuerpos.

Cada uno de los antígenos desarrolla los correspondientes anticuerpos.

Anti – HB s Ag.

Anti – HB c Ag.

Anti – HB e Ag.

Formas de contagio

El virus fue hallado en sangre, semen, orina, lágrimas, bilis, leche materna, saliva, secreciones vaginales. A partir de esto podemos dividir a los individuos en :

Alto riesgo : Adictos a drogas de uso endovenoso, homosexuales.

Mediano riesgo : Equipos de salud, Odontólogos

Bajo riesgo : Población en general.

Historia natural.

El 90 % de individuos que tienen contacto con el virus desarrollan inmunidad contra éste sin presentar síntoma alguno. El 9 % puede transformares en portador crónico, evolucionando hacia una cirrosis o al hepatocarcinoma.

Clínica de la infección por  HBV

El tiempo de incubación es de 7 días a 6 meses. Las formas clínicas dependen de la interacción del virus y del sistema inmune del huésped. La mayoría de las infecciones son subclínicas, sólo 10 % tienen ictericia y coluria, que sugieren diagnóstico.

Descripción de los marcadores.

Antígeno de superficie, su presencia indica infección aguda y crónica

Anticuerpos contra el antígeno de superficie, su presencia indica recuperación clínica e inmunidad.

Antígeno del core, no se observa en sangre.

Anticuerpo contra el antígeno del core,  aún curado el paciente queda de por vida.

Antígeno e , su presencia  indica el período más infeccioso.

Anticuerpo contra el antígeno e , Durante el estado agudo es de valor pronóstico para la resolución de las infecciones.

Prevención.

Se efectúa  a través de la vacunación,  es decir incorporar un elemento en nuestro organismo (antígeno) para que este forme sus anticuerpos. Esta es la profilaxis activa.

Cuando no esperamos que el organismo fabrique sus anticuerpos, y los introducimos directamente esta es la profilaxis pasiva.

Hepatitis B y Odontología

Un Odontólogo portador crónico  puede infectar a su pareja y a sus hijos con una probabilidad del 60 % y 6 % respectivamente. El estado de portador crónico es de 10 a 20 veces mas frecuente en Odontólogos, de acuerdo a la prevalencia un odontólogo que atiende 20 pacientes diarios  se encontrará con un portador cada 5 días.

Formas de contagio en odontología :  Percutánea  A través de elementos cortantes  por heridas o pinchazo.  No percutánea A través de secreciones.

Tratamiento de la hepatitis B

Se utilizan los siguientes esquemas terapéuticos :

Inmunosupresores  corticoides azatioprima.

Inmunoestimulantes. Levamisol factor de transferencia BCG.

Antivirales : aciclovir.

Interferones :

De lo expuesto, pensamos que debemos darle la dimensión que merece el problema de la hepatitis B No esperemos que un colega conocido padezca alguna de las serias complicaciones de la infección para iniciar la prevención.

LESIONES BLANCAS

Las lesiones blancas de la mucosa bucal obtienen su aspecto característico de la dispersión blanca a través de una superficie mucosa con alteraciones. Estas alteraciones pueden resultar de una capa engrosada de queratina, hiperplasia del estrato de Malpighi o un edema intracelular de células epiteliales, como consecuencia de un traumatismo físico crónico, uso de tabaco, anormalidades genéticas, enfermedades mucocutáneas o reacciones inflamatorias. En muchas ocasiones quizá no sea posible identificar la causa.[25]

Las lesiones blancas o blanco amarillas pueden tener asociación con trastornos no mucosos en los cuales hay una úlcera cubierta con fibrina o un depósito o acumulación en la submucosa.

TRASTORNOS HEREDITARIOS

LEUCOEDEMA

Esta enfermedad es bastante común y con poca importancia clínica, salvo desde el punto de vista del diagnóstico diferencial. El leucoedema puede considerarse una variante de la mucosa bucal normal.

El trastorno es raro en niños, y más notable en pacientes con pigmentación intensa. Su mayor importancia estriba en que debe distinguirse de lesiones más importantes de la mucosa bucal.

Las superficies mucosas presentan un aspecto gris blanquecino agudo o burdo y arrugado. La red vascular subyacente y el aspecto granulado fino de la mucosa quedan enmascarados por el edema, el mayor espesor y la ligera hiperplasia del epitelio. La mucosa muestra una superficie irregular sin cambios de queratinización. Estos cambios tisulares suelen ser bilaterales, y afectan primariamente la mucosa de labios y mejillas, en la región posterior, cerca de la línea interdentaria. El cambio de aspecto de los tejidos se debe también a células paraqueratósicas parcialmente separadas de la superficie mucosa.[26]

El diagnóstico suele ser fácil. Los tejidos son muy flexibles, y por palpación no muestran cambio físico, a diferencia de la leucoplasia bucal. Cuando existen arrugas sobre el epitelio edematoso e hiperplásico de la mejilla, los tejidos pueden adoptar el aspecto de las lesiones lineales del liquen plano bucal. Estas  dos enfermedades se distinguen fácilmente distendiendo la mucosa de la mejilla. Las lesiones lineales blanquecinas del leucoedema desaparecen con esta maniobra, en tanto que las lesiones del liquen plano se acentúan.

Puesto que el trastorno carece de importancia clínica, no se aplica tratamiento.

 NEVO ESPONJOSO BLANCO

Es una enfermedad autosómica dominante causada al parecer por mutaciones en la queratina, daña la mucosa bucal en ambos lados y no requiere tratamiento

El nevus blanco esponjoso (NBE) pertenece al extenso grupo de las lesiones blancas de la mucosa oral. Clínicamente se presenta como placas blanquecinas hiperqueratósicas, asintomáticas,  de aspecto esponjoso y blandas a la palpación, o dando una apariencia plegada o arrugada a la mucosa oral. Se localiza con mayor frecuencia en las mucosas yugales, pudiendo aparecer también en la mucosa labial, lengua, reborde alveolar, y suelo de la boca, y también puede manifestarse en otras mucosas como la esofágica, nasal, genital, o la mucosa anal.

El comienzo de la enfermedad es en la infancia o en la adolescencia, aunque las lesiones pueden pasar desapercibidas durante mucho tiempo ya que son generalmente asintomáticas, y muchas veces son descubiertas casualmente en una exploración odontológica. Es una enfermedad hereditaria que se transmite con un patrón autosómico dominante.

Sus características clínicas le hacen semejarse a algunas lesiones consideradas pre-malignas tales como la leucoplasia o el liquen plano. Dado que el nevus blanco esponjoso es una leucoqueratosis benigna, requiere por nuestra parte un correcto diagnóstico diferencial.[27]

Desde el punto de vista histopatológico el epitelio esta muy engrosado, con espongiosis acantosis y paraqueratósis notables.

No existe tratamiento específico puesto que es benigna asintomática y sin potencial maligno. Se han utilizado tratamientos con diversos fármacos, sin obtener ningún beneficio, sin embargo algunos autores han obtenido una remisión de las lesiones con el uso de penicilina, o con tetraciclinas tanto en solución tópica al 0.25 %, como por vía sistémica.

DISQUERATOSIS INTRAEPITELIAL HEREDITARIA BENIGNA

La disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria de Witkop o Von Sallman-Witkop, es un proceso hereditario autosómico dominante, con algún grado de penetración. Se afectan las mucosas de la boca y de la conjuntiva bulbar. En la boca las lesiones se localizan en las comisuras, carrillos y mucosa de los labios. Los carrillos se afectan en forma simétrica. La lesión adquiere un aspecto plegado, blanquecino, grueso, esponjoso y blando con un aspecto semejante al del nevo blanco esponjoso. El engrosamiento aumenta con la edad hasta la pubertad. La histología lo diferencia del nevo blanco esponjoso.[28]

Histológicamente se observa similitudes entre las lesiones bucales y conjuntivales, se reconoce  hiperplasia epitelial, acantosis y degeneración hidrópica importante.

El diagnóstico diferencial se hace con el nevo blanco esponjoso, liquen plano y paquioniquia.

No es necesario ningún tratamiento ya que este trastorno es autolimitante. Parece que no hay riesgo de transformación maligna.

QUERATOSIS FOLICULAR

Sinónimos: Disqueratosis Folicular Vegetante, Queratosis Folicular, Psorospermosis Folicular, Enfermedad de White Darier.

La enfermedad de Darier es una enfermedad progresiva, hereditaria, rara de la piel, que ocurre con igual frecuencia en hombres que en mujeres, caracterizada por la presencia de pápulas hiperqueratósicas en la piel e histológicamente por la acantólisis (estado caracterizado por la disminución de la adherencia entre las células de una de las capas de la piel: la capa de Malpighi, que favorece la formación de ampollas) y por alteraciones de la queratinización. Se inicia generalmente entre los 6 y los 20 años con la aparición en las zonas seborreicas (surcos naso genianos, frente, cuello, cuero cabelludo, parte superior del tórax y genitales) de lesiones papulosas (las pápulas son elevaciones pequeñas de la piel) que inicialmente son pequeñas, duras y carnosas, y no siempre son de localización folicular. Con el tiempo las lesiones se recubren con una costra amarilla, escamosa, y maloliente que al desprenderla deja una depresión.

Por confluencia, se forman placas exudativas y malolientes, de aspecto grisáceo como sucio, que se distribuyen de forma simétrica y afectan preferentemente cara, cuello, hombros, tórax, espalda y zonas de flexión de las extremidades. En las manos pueden apreciarse lesiones queratósicas (de la capa córnea o superficial de la piel), a modo de verrugas conocidas como acroqueratosis verruciforme de Hopf, y en las uñas se produce un desprendimiento distal (más alejado de un centro tronco o línea media) de la lámina ungueal (de las uñas) en forma de Y. También pueden afectarse las mucosas tanto oral como genital, e incluso la esofágica y es frecuente la fotosensibilización con el sol, puede     existir            prurito intenso y también infecciones secundarias.

La enfermedad de Darier puede ocasionalmente manifestarse como una forma segmentaria. Existen dos fenotipos (aspecto físico que aparece como consecuencia de la expresión de un gen) identificados cuyas diferencias genéticas se han identificado en los últimos años:

Fenotipo I: Existe una afectación localizada o segmentaria, y la piel restante es completamente normal. Se debe a una mutación que ocurre en un estadío muy inicial de la formación del embrión y se presenta como un mosaicismo.

Fenotipo II: Existe una afectación localizada o segmentaria, en combinación con otra difusa. En esta forma segmentaria la mutación aparece en las células germinales, lo que explica una mayor extensión de la enfermedad.

La etiología, se desconoce pero el estudio microscópico sugiere que la anomalía esencial es un defecto de la síntesis, organización, o maduración del complejo tonofilamento-desmosoma, que controla la queratinización anormal.

La enfermedad de Darier no debe confundirse con la dermatitis seborreica ni con las verrugas planas juveniles.[29]

El diagnostico de confirmación se hace mediante biopsia (operación que consiste en extirpar en el individuo vivo un fragmento de órgano o de tumor con objeto de someterlo a examen microscópico) donde se observan alteraciones típicas que consisten en hiperqueratosis (hipertrofia, desarrollo exagerado, de la capa córnea de la piel), separación intraepidérmica con formación de hendiduras suprabasales y células epidérmicas disqueratósicas.

No existe un tratamiento específico, algunos pacientes responden a dosis altas de vitamina A o a la aplicación local de ácido retinóico, generalmente empeoran durante el verano.

La enfermedad de Darier se hereda como un rasgo genético autosómico dominante. El gen de este trastorno se localiza en el brazo largo del cromosoma 12 (12q23-24.1).

LESIONES REACTIVAS

HIPERQUERATOSIS LOCAL (FRICCIONAL)

La hiperqueratosis local es una lesión que suele clasificarse bajo el término general de leucoplasia.

Cuando se frota o fricciona la superficie de la mucosa bucal de manera crónica se produce una lesión hiperqueratósica e color blanco análoga a las callosidades cutáneas.

Se presenta en áreas que lesionan que se traumatizan con frecuencia como labios, márgenes laterales de la lengua, mucosa bucal a lo largo de la línea oclusal y rebordes edéntulos.

El cambio microscópico primario es una hiperqueratosis. Pueden observarse pocas células inflamatorias del tejido conectivo subyacente.

La anamnesis cuidadosa y el examen clínico indican la naturaleza de esta lesión. Si se duda de la etiología de una lesión blanca se tiene que realizar una biopsia.

El control del hábito causante de la lesión produce una mejoría clínica.

LESIONES BLANCAS QUE SE RELACIONAN CON EL CONSUMO DE TABACO MASTICABLE

Hay documentación de una relación causal entre el fumar tabaco y los cambios tisulares. Aunque todas las formas tienen probabilidad de producir alteraciones en la mucosa bucal, la succión parece tener mayor probabilidad de causar lesiones que el masticarlo.

Las lesiones blancas de la mucosa bucal que se relacionan con el consumo de  tabaco masticable se presentan en la zona donde se coloca el tabaco, que con mayor frecuencia corresponde al pliegue mucovestibular mandibular, entre la región incisiva o molar.

Por lo general las lesiones son asintomáticas y se descubren por accidente durante un examen sistemático. El consumo de este tipo de tabaco predomina en adolescentes de raza blanca, en especial de sexo masculino.

Histológicamente en la superficie de la mucosa con la afección se observa paraqueratosis ligera o moderada. Pueden observarse grados variables de inflamación del estroma y displasia epitelial. A medida que aumentan los cambios epiteliales, se incrementan también las alteraciones salivales que consisten en atrofia acinar, fibrosis intersticial y dilatación de los conductos excretores.

Algunas lesiones desaparecen después de unas semanas al suspenderse el hábito; las que persisten deben extirparse para realizar un examen histológico. La transformación maligna de las lesiones requiere largos periodos de exposición al tabaco masticable.

ESTOMATITIS NICOTÍNICA

Se llama también queratosis de los fumadores de pipa, palatitis nicotínica, paladar de los fumadores, leucoplasia papulosa de los fumadores, sialosiringitis nicotínica, etc.[30]

Se localiza muy especialmente en el paladar duro pero puede hacerlo asimismo, en el blando, aunque por excepción. Se ve especialmente en hombres de 50 a 80 años, fumadores de pipa que proyectan el humo sobre le paladar.

La reacción inicial de la mucosa palatina es un eritema. A medida que pasa el tiempo se produce queratinización gradual del mismo.

En la biopsia del tejido que se afectó se observa engrosamiento del epitelio con acantosis moderada y aumento del grosor de la capa de ortoqueratina.

El tratamiento debe dirigirse a la eliminación o reducción del consumo de tabaco.

QUEILITIS SOLAR O ACTÍNICA

La queilitis actínica es una lesión aguda o crónica provocada por la exposición exagerada a los rayos ultravioleta del sol. La forma crónica se produce más sobre la semimucosa del labio inferior en individuos de piel blanca, por lo general personas que trabajan al sol, puede afectar toda la semimucosa y dar lesiones muy diversas como son: escamas, fisuras, erosiones, ulceraciones, casi siempre dolorosas y con tendencia al fácil sangrado. Posteriomente se cubren de costras hemáticas que si se intentan desprender ocasionan dolor y sangran muy fácilmente. Con el tiempo se va produciendo un epitelio cicatrizal poco vascularizado y atrófico, que predispone al cáncer del labio.[31]

El epitelio superficial suele estar atrófico o tener hiperplasia con una superficie de paraqueratosis u ortoqueratosis de grosor variable.

No está indicado ningún tratamiento específico para casos ligeros. Otras modalidades de tratamiento de uso incluyen la crioterapia con nitrógeno líquido, electrodesecación y raspado.

OTRAS LESIONES BLANCAS

LEUCOPLASIA IDIOPÁTICA

El término de leucoplasia o placa blanca, es útil en clínica, aunque no tenga sentido e incluso resulte engañoso en anatomía patológica. La palabra leucoplasia se utiliza como descripción clínica de varias lesiones hiperqueratósicas blancuzcas de la mucosa oral. Algunas de ellas pueden resultar precancerosas, o incluso mostrar degeneración maligna, en vista a su anatomía patológica, pero no en relación con su aspecto clínico.[32]

Se asocia con la población de edad mediana y mayor. Al inicio del examen las leucoplasias varían desde una simple lesión vaga y blanquecina sobre una base de tejido de apariencia normal, hasta una blanca, engrosada, con aspecto de cuero, fisurada o verrugosa.

Los cambios histológicos van desde la hiperqueratosis, acantosis, displasia y carcinoma in situ a un carcinoma de células escamosas invasivo.

En cuanto al tratamiento, primero hay que identificar las causas. Eliminar hábitos que causen traumatismos, corregir prótesis sobre extendidas o inadecuadas, restauraciones en mal estado y desplazamientos dentales y suspender hábitos como tabaquismo y alcoholismo. Cuando las lesiones son muy extensas se necesitan varias biopsias.

LEUCOPLASIA PILOSA

La leucoplaquia pilosa oral (OHL) es una hiperplasia benigna inducida por virus de la mucosa oral, casi siempre de la superficie posterolateral de la lengua, caracterizada por placas verrugosas corrugadas de color blanco, que se presenta en pacientes con inmunodeficiencia progresiva inducida por VIH.

También se ha comunicado en pacientes con trasplante cardíaco, hepático y renal.[33]

Sinónimo: leucoplaquia viral oral

Epidemiología y etiología

Sexo: Por mucho, es más frecuente en el grupo de riesgo de hombres homosexuales. Etiología: Virus Epstein-Barr

Cuadro clínico

Grupos de riesgo: Ocurre casi de manera exclusiva en individuos infectados por VIH, en especial hombres homosexuales; se ha detectado en todos los grupos de riesgo de infección por VIH. Raras veces se observa en pacientes inmunosuprimidos por trasplante de órganos.

Período de incubación: Por lo general es mayor de 5 años después de la infección primaria por VIH.

Síntomas: Las lesiones son asintomáticas; con poca frecuencia constituye un problema cosmético. La extensión de las lesiones varía de un día a otro.

Exploración física

Membranas mucosas

Tipo: Placa verrucosa bien demarcada. La superficie tiene un aspecto irregular con textura corrugada o pilosa. A veces se presenta de manera bilateral, pero el tamaño de las placas por lo general no es igual.

Color: Blanco a blanco grisáceo.

Distribución de las lesiones: Son más frecuentes en la superficie lateral e inferior de la lengua. Se observan con menos frecuencia en la mucosa bucal y paladar blando.

Palpación: No puede desgastarse la lesión con una gasa seca.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Diagnóstico: Diagnóstico clínico. No se quita frotando; no mejora con un tratamiento anticandidiásico adecuado.

Diagnóstico diferencial: Candidiasis oral hiperplásica, condiloma acuminado, glositis geográfica o migratoria, liquen plano, leucoplaquia asociada al tabaco, placa mucosa por sífilis secundaria, carcinoma de células escamosas ya sea in situ o invasivo, traumatismo oclusal.

Exámenes especiales y de laboratorio

Dermatopatología: Epitelio acantótico con hiperqueratosis, proyecciones pilosas de queratina, áreas de koilocitos (células esféricas con citoplasma claro).

Cultivos: No son de ayuda. Con frecuencia se aísla Candida albicans.

Microscopia electrónica: Estructuras de virus herpes dentro de células eptieliales; positiva para marcadores del virus Epstein-Barr.[34]

Fisiopatología

La infección de la mucosa oral por el virus Epstein-Barr parece ser responsable de la hiperplasia epidérmica. Ocurre con mucho más frecuencia en el grupo de riesgo de hombres homosexuales (>50% de incidencia); pero también se observa en adictos a drogas intravenosas infectados por VIH, hemofílicos y receptores de transfusiones. La presencia de OHL se correlaciona con una inmunodeficiencia avanzada inducida por VIH. En los pacientes que no tienen diagnóstico de SIDA en el momento de la detección de OHL, se ha informado que la probabilidad de que desarrollen SIDA es del 48% a los 16 meses después de la detección y del 83% a los 31 meses.

Evolución y pronóstico

La gravedad de la OHL varía de manera espontánea de un día a otro. Puede eliminarse por completo durante un curso de tratamiento con zidovudina, aciclovir (oral o tópico), desiclovir por vía oral, ganciclovir por vía IV o foscarnet.

Tratamiento

Ninguno indicado. La lesión por lo general es asintomática.

LENGUA PILOSA

Cuadro caracterizado por la marcada hipertrofia de las papilas filiformes de la lengua, lo cuál da al dorso lingual un aspecto aterciopelado de coloración variable
Su incidencia aumenta con la edad y predomina en el sexo masculino mayoritariamente. El agente causal de este cuadro, permanece aún desconocido, pero existen ciertos factores predisponentes. Una alteración en la descamación normal de la queratina de las papilas o una tasa exagerada de aposición o maduración de queratina pueden favorecer la aparición de la lesión.

Otros agentes causales pueden ser los déficits de vitaminas “A” y “C”, diabetes mal controladas, cuadros que cursan con hipertensión, uso de peróxido de hidrógeno, ingesta de fármacos (antibióticos, corticoides, antisépticos bucales, neuropsicotrópos etc), condiciones de higiene bucal precarias, pacientes sometidos a intervenciones de cirugía oral o de cirugía maxilofacial reciente. Alteración de la composición salival y por tanto de la capacidad buffer de la misma, abuso de tabaco o alcohol, alteraciones gastrointestinales. Todas estas causas pueden bloquear la adecuada descamación de las papilas filiformes y predisponer la aparición de la lengua pilosa.

En clínica la zona afectada, suele ser el dorso lingual, hacia la parte posterior del cuerpo de la lengua. Las papilas pueden alcanzar hasta 2 cms. de longitud, su color varía de acuerdo a las condiciones higiénicas de la boca, pudiendo adquirir coloraciones que van desde el blanco, amarillo, gris o negro. La pigmentación viene condicionada por el tabaco, restos alimenticios y la presencia de bacterias cromogénicas.[35]

En general, es asintomática, aunque algunos pacientes suelen relatar molestias (halitosis, sequedad bucal, gusto o sabor metálico), debidas a sobreinfección por Candida. Otros pacientes refieren la sensación de hormigueo, debido al roce de las papilas (cuando, éstas tienen una longitud aumentada) con el paladar.

Tratamiento

Eliminación de factores irritantes (tabaco, alcohol, medicamentos, etc).

Cepillado lingual con solución salina o peróxido de hidrógeno, que no exceda los treinta segundos de aplicación. En ocasiones la aplicación o ingesta de antifúngicos son útiles.

LENGUA GEOGRÁFICA

Glositis exfoliada marginal, glositis migratoria benigna

Se caracteriza por la presencia de una o más áreas depapiladas en la superficie dorsal de la lengua, observándose de una manera destacada las papilas fungiformes como consecuencia de la desaparición de las papilas filiformes. Presenta una mayor incidencia, según los autores consultados, hacia la primera y segunda infancia; así como en la pubertad. De igual manera es más frecuente en el sexo femenino que en el masculino.

El cuadro se corresponde con un proceso benigno, de etiología desconocida, Shaffer considera la lengua geográfica como una anomalía de carácter congénito; otros autores por el contrario no dudan en relacionarla con factores infecciosos, deficiencias nutricionales y factores emocionales (estrés, ansiedad, tensión emotiva, etc. …) como posible agente causal; e incluso otro grupo consultado, atribuye a la lengua geográfica un origen inflamatorio recurrente, habiéndose encontrado estos cuadros en pacientes aquejados de asma y rinitis (tanto atópica como no). También se ha relacionado a la lengua geográfica con la lengua plegada o escrotal. Existen estudios en los que incluso el 40% de los pacientes con lengua geográfica evolucionan hacia una lengua escrotal; motivo por el que se ha considerado como un mismo proceso en períodos evolutivos diferentes.

Existen estudios publicados en los que relacionan la lengua geográfica con cardiopatías congénitas cianóticas (tetralogía de Fallot). Desde el punto de vista clínico, la lesión se caracteriza por ser una placa, (lisa, roja, brillante, irregular, de aspectos anular o circinado que corresponde con una zona rápido crecimiento y posterior descamación de las papilas filiformes), limitada por una franja blanquecina amarillenta, ligeramente sobreelevada. Las placas suelen presentarse en bordes y punta de lengua, pudiendo afectar una pequeña porción la totalidad de la misma.

Las placas tienen un carácter migratorio, uniéndose y extendiéndose, cambiando y alterando de esta manera su disposición inicial. Esta característica de migratoriedad, es lo que hace que en cuestión de días o semanas, las lesiones cambien de aspecto.

Es un cuadro asintomático la inmensa mayoría de las veces; aunque en ocasiones los pacientes refieren sensación de quemazón e irritabilidad, sobre todo al ingerir alimentos como ciertas frutas y vinagre. Clasificaciones sobre la lengua geográfica existe varias y diferentes; pero una de las más sencillas y aceptadas, es la propuesta por Hume.

TIPO I: Lesiones localizadas en la lengua, con fases activas y de remisión, sin presencia concomitante de otra lesión bucal.

TIPO II: Lesiones similares a las Tipo I, pero con presencia de lesiones en otros sitios de la cavidad oral.

TIPO III: Lesiones atípicas de lengua geográfica, pudiendo estar o no acompañadas de lesiones en otro sitio de la cavidad oral. Las lesiones atípicas se clasifican en dos grupos:

Forma fija: Áreas de la lengua afectas en las que no se observa movimiento o migración de la lesión, y al resolverse y volver a aparecer, lo hacen en el mismo sitio.[36]
Forma abortiva: La lesión se inicia como una placa blanca-amarillenta, y ésta desaparece antes de aparecer una forma típica de lengua geográfica.

TIPO IV: Lesiones ubicadas en otro sitio de la cavidad oral que no sea la lengua. (lengua geográfica ectópica). La capacidad de migración de estas lesiones puede ser o no marcada.

En ocasiones es necesario establecer el diagnóstico diferencial, con pacientes aquejados de psoriasis, los cuales presentan en el dorso lingual, lesiones típicas de esta enfermedad que recuerdan en gran medida a la lengua geográfica. El diagnóstico en estos casos lo realizamos mediante la historia clínica del paciente y por confirmación histopatológica previa biopsia.

Tratamiento

Eliminar factores irritantes (alcohol, tabaco, alimentos excesivamente condimentados y picantes).
Buena higiene oral. Excluir la posibilidad de déficit vitamínico ((B1, B6, B12 y ácido fólico).

Algunos autores proponen el uso de colutorios con anestésicos locales o antihistamínicos en solución, aplicación tópica de corticoides y tranquilizar al paciente, ya que el proceso es benigno y la mayoría de las veces autolimitado.

LIQUEN PLANO

La afectación más frecuente es la mucosa yugal, pero pueden afectar a la lengua, encías, paladar, tracto gastro-intestinal, mucosa genital, vaginal, vesical, laringe y conjuntivas.  En un 20% de pacientes con liquen plano cutáneo, la enfermedad se inicia con manifestaciones mucosas.

El liquen plano oral tiene 3 formas de presentación clínica: forma reticular, forma erosiva y forma atrófica. La forma reticular, la más frecuente, se caracteriza por el desarrollo de lesiones blanquecinas, reticulares, entrelazadas, formando una red, que por lo general afectan de forma simétrica a ambas caras de la mucosa yugal, pudiendo afectar a cualquier localización de la mucosa e incluso al borde bermellón de los labios. La forma erosiva es la que produce más síntomas, se caracteriza por áreas de diversos tamaños, erosivas, con úlceras superficiales cubiertas por una pseudomembrana, en el borde las erosiones es posible observar el patrón de eritema reticulado.

La forma erosiva afecta con mayor frecuencia la porción posterior de la boca y las caras laterales de la lengua. Esta forma de liquen plano de la mucosa oral produce múltiples molestias y es difícil de tratar. La forma atrófica de liquen plano oral suele afectar a la mucosa gingival desarrollando placas atróficas que producen síntomas tras el contacto con ciertos alimentos y en la limpieza oral.

El liquen plano oral se ha asociado a diversas patologías incluyendo diabetes y  hepatitis C. En un principio se pensó que la prevalencia de la diabetes era mayor en pacientes con liquen plano, pero estudios posteriores no han podido confirmar esta asociación.[37]

También se ha asociado el liquen plano tanto oral como cutáneo con la infección por virus de la hepatitis C, especialmente en nuestro medio, pero no se ha confirmado en estudios amplios. Asimismo se ha asociado el liquen plano oral con el desarrollo de neoplasias orales, con una frecuencia de entre 1 y 5%, pero esta asociación tampoco esta bien establecida.

ESFACELO QUE SE RELACIONA CON EL DENTÍFRICO

Es un fenómeno relativamente frecuente en relación con el uso de varias marcas comerciales de pasta dental. Se cree que es una quemadura química superficial o reacción aun componente del dentífrico.

A nivel clínico, aparece como un esfacelo blanquecino superficial de la mucosa bucal, casi siempre lo detecta el paciente como una sensación cáscara de naranja.

El trastorno es indoloro y no se tiene conocimiento de su progreso a nada importante. El problema se resuelve al cambiar a otra marca comercial de pasta dental.

LESIONES BLANCO AMARILLENTAS NO EPITELIALES

CANDIDIASIS

Es una infección producida por el hongo candida albicans, que habita en la cavidad oral y que vive en ella en simbiosis con el Lactobacillos acidophilus.

Las candidiasis pueden variar desde una infección benigna de la piel o de las membranas mucosas hasta una infección diseminada aguda de pulmón o de intestino, que con frecuencia termina fatalmente en un periodo relativamente corto, especialmente cuando hay septicemia, endocarditis o meningitis.[38]

El germen de la candidiasis prolifera cuando se produce una alteración en la flora normal de la boca. Esta infección puede presentarse con diferentes grados de riesgo: desde ser localizada y benigna, circunscripta a la piel o las mucosas, hasta llegar a formas más graves en que se disemina y es fatal.

La proliferación de la candida albicans puede deberse a la ingestión masiva de antibióticos o a la administración de drogas inmunosupresoras y corticoides. También las inmunodeficiencias celulares favorecen las infecciones por hongos, como ocurre con la infección por VIH/SIDA. Otros factores que predisponen a esta infección son el embarazo, los extremos de edades, pacientes muy debilitados y diabetes mellitus.[39]

El síntoma más claro es la aparición de áreas blancas en la boca que se desprenden fácilmente y que dejan muchas veces una superficie sangrante. También pueden presentarse áreas rojizas. Existen diferentes tipos de candidiasis: eritematosa (o glositis romboidal media), seudomembranosa aguda, subaguda, infección crónica de candidiasis, candidiasis hiperplásica crónica (o candidiasis leucoplásica y mucocutánea).

Tratamiento

Antes de nada el médico tendrá que buscar la causa de la proliferación de candidas.
Las manifestaciones iniciales o infecciones leves de candidiasis deben ser tratadas con preparaciones tópicas antimicóticas como la nistatina o el miconazol. Para las personas que usan dentadura postiza (completa o parcial) es muy importante que éstas sean tratadas cuando existe Candidiasis: hay que realizar una limpieza minuciosa por día, y dejarla durante la noche sumergida en una solución de perborato sódico.

A veces el origen está en ciertos medicamentos, como antibióticos o corticosteroides. Es estos casos el tratamiento se verá reforzado si se reducen las dosis de estos medicamentos o se cambian.La candidiasis moderara a severa puede requerir terapias sistemáticas como ketoconazol, intraconazol o fluconazol. El tratamiento deberá administrarse al menos durante dos semanas. Debido a que las placas blancas no son visibles es muy importante entender que, la infección puede seguir estando presente, por lo cual el tratamiento deberá ser siempre completado para evitar la recurrencia.

QUEMADURAS MUCOSAS

Cierto número de agentes químicos colocados deliberada o inadvertidamente en la mucosa bucal coagulan el epitelio de revestimiento, y crean un esfacelo necrosado blanquecino que puede confundirse con leucoplasia, o cáncer si el área de necrosis es lo bastante profunda.

Los agentes químicos que producen con más frecuencia quemaduras de este tipo en la cavidad bucal son aspirina, fenol, ácido tricloracético, nitrato de plata, perborato sódico y otros similares.

Las quemaduras por aspirina son inducidas con frecuencia por la aplicación tópica de la droga como remedio casero para la odontalgia. El comienzo es brusco y la curación dilata una semana o 10 días cuando no surgen complicaciones.

Otras quemaduras dependen de la ingestión de líquidos o alimentos calientes.[40]

La llamada quemadura por rollo de algodón puede causar necrosis extensas en algunos pacientes. La mucosa, que a veces se adhiere al rollo de algodón seco, puede desprender al retirar éste de la boca. Se aconseja cubrir la mucosa con vaselina antes de aplicar el algodón.

FIBROSIS SUBMUCOSA

La fibrosis submucosa bucal es un trastorno que se observa casi exclusivamente en habitantes del subcontinente de la India; enfermedad lentamente progresiva de causa desconocida, caracterizada por la presencia de bridas fibrosas palpables en la mucosa bucal, que acaban originando grave dificultad para los movimientos de boca y lengua.

Hay pérdida de la pigmentación normal en diversas zonas de la mucosa bucal, lo cual crea un aspecto marmóneo  y atrofia papilar de la lengua.[41]

Las características histológicas de la fibrosis submucosa son las siguientes: una banda de colágena yuxtaepitelial amorfa, sin haces, que se tiñe de color rosado grisáceo, más bien que adoptando el color rojo típico de la colágena, mediante el colorante de Rinehart. La colágena anormal no es birrefringente con la luz polarizada.

GRÁNULOS DE FORDYCE

Los gránulos o manchas de Fordyce no constituyen realmente una enfermedad sino que son estados del desarrollo sumamente comunes, que aparecen en el 80% de la población.

Las manchas de Fordyce son pequeñas y múltiples pápulas blanco amarillentas que representan glándulas sebáceas ectópicas que se encuentran normalmente en la piel, alrededor de los folículos pilosos. Pueden aparecer en cualquier parte de la mucosa, pero son más comunes en la superficie mucosa de los labios y en la mucosa vestibular de cada lado. Se hallan inmediatamente debajo de la mucosa, la cual al estirarse los hace más visibles.[42]

Su cantidad varía mucho y están tan agrupados en algunos pacientes que llegan a preocupar. No tienen importancia clínica. No son manifestación de cáncer. No se requiere tratamiento alguno.

TEJIDO LINFOIDE ECTÓPICO

Es posible encontrar tejido linfoide ectópico en numerosos sitios de la cavidad bucal, en especial en los bordes póstero superiores de la lengua, donde, se le llama amígdala lingual. También pueden encontrarse en el paladar blando, piso de boca, pilares amigdalinos y en otros sitios.

El tejido linfoide es de color amarillo o blanco amarillento, produce elevaciones pequeñas en forma de cúpula y no hay inflamación, por lo que el paciente no refiere molestias.

Por lo general el diagnóstico se establece con base sólo en las características clínicas. No se requiere biopsia pues se trata de líquido linfoide normal.

QUISTES GINGIVALES

Los quistes gingivales de origen odontógeno se presentan en niños y adultos.

Se piensa que los quistes neonatales se originan a partir de remanentes de  la lámina dental y que los quistes palatinos de la línea media se producen al atraparse elementos epiteliales en la línea media de fusión del paladar.

El quiste gingival neonatal se presenta como un nódulo blanco o pálido de base amplia que mide unos 2 mm de diámetro. Puede ser único o múltiple y se localiza en la cresta alveolar. Los quistes palatinos de la línea media se ubican  a lo largo del rafe palatino hacia la  unión del paladar blando con el duro.

El quiste gingival del adulto predomina en la quinta y sexta décadas de la vida y se presenta con mayor frecuencia en la mandíbula que en el maxilar superior. Es indoloro, bien circunscrito y de crecimiento lento. Las lesiones por lo general se presentan en la encía insertada, casi siempre dentro de la papila interdental.

En el quiste gingival neonatal las estructuras quísticas subepiteliales muestran una cubierta epitelial delgada y tenue. En el quiste gingival del adulto se observa una capa delgada de células epiteliales cuboides o planas que cubren el quiste.

En los quiste gingivales del recién nacido no se requiere tratamiento. En los del adulto, se recomienda extirpación quirúrgica.

FÍSTULAS

La fístula y el absceso gingival corresponden a un foco de pus en el tejido conectivo gingival; se origina por infección aguda en la base de una bolsa periodontal ocluída o en el ápice de un diente no vital.

La lesión aparece como una tumoración de color blanco amarillento que puede presentar eritema y causar dolor. Los síntomas se alivian cuando el pus drena hacia la superficie. Se requiere tratamiento de la alteración preexistente.

LIPOMA

Los lipomas pueden presentarse como crecimientos nodulares únicos o múltiples subcutáneos; blandos, móviles y generalmente no dolorosos. La piel que los recubre suele tener un aspecto normal.

Los lipomas varían en su tamaño de 1 a 10 cm o incluso más cuando se dejan sin tratar durante muchos años. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero la mayoría de las veces se desarrollan en el cuello, hombros, extremidades proximales y tronco. Su presencia no parece tener ninguna importancia sistémica.[43]

El tratamiento de elección es la escisión quirúrgica completa, sobre todo si el lipoma ha aumentado de tamaño.

BIBLIOGRAFÍA

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  2. BURKET LESTER, Medicina Bucal, Editorial Interamericana, Sexta Edición, México, 1973.
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[1] Burket Lester, Medicina Bucal, Pág. 450

[2] Regezy Joseph, Patología Bucal, Pág. 41

[3] Alcayaga Oscar; Patología, anatomía y fisiología patológica buco dental, Pág.658.

[4] Giunta John, Patología Bucal, Pág. 88

[5]  http://www.msd.es/publicaciones/mmerck/MM_21_288.htm

[6] Burket Lester, Medicina Bucal, Pág. 473.

[7] Diaz Julio, Enfermedades de la boca, Pág.288

[8] Lewis Eversole, Patología bucal, diagnostico y tratamiento, Pág.77

[9]  Mitchel David, Propedeutica odontologica, Pág. 264

[10] Borghelli Ricardo Francisco, Temas de patología bucal clinica, Pág. 601-602

[11] Mitchel David, Propedeutica odontologica, Pág. 312

[12] Mitchel David, Propedeutica odontologica, Pág. 327.

[13] Regezi, Joseph, Patología Bucal, Pág. 36

[14] http://www.tubotica.net/consejos/Salud/Higiene_Bucal/AftasOrales.htm

[15] http://www.iqb.es/Monografias/Sindromes/S003_01.htm

[16] http://www.geocities.com/HotSprings/Resort/4124/docencia/interna/enfbehcet.html

[17] http://cisat.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?cod_enf=2341

[18] Grispan David, Enfermedades de la boca, Pág. 1364.

[19] Little James, Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico, Pág. 366

[20] http://www.tuotromedico.com/temas/lupus_eritematoso.htm

[21] http://www.google.com/search?q=granulomatosis+de+wegener&hl=es&lr=lang_es&start=0&sa=N

[22] Lynch Malcolm, Medicina Bucal, Pág. 38

[23] Rose, Luis; Medicina interna en Odontología, Pág, 1014

[24] http://depa.pquim.unam.mx/inmuno/contenido/Cap13/cuerpo/cap13_12.htm

[25] Regezi, Joseph, Patología Bucal, Pág. 97

[26] Lynch Malcolm, Medicina bucal, Pág 62

[27] http://www.uv.es/medicina-oral/revista15/detomase.htm

[28] http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/disqueratosis.htm

[29] http://cisat.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?cod_enf=715

[30] GRINSPAN DAVID, Enfermedades de la boca, Pág. 899

[31] http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/_queilitis_a.htm

[32] Burket Lester, Medicina bucal, Pág. 92

[33] Little James, Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico, Pág. 350

[34] http://www.gaycostarica.com/ets/leucoplaquia.html

[35] http://www.red-dental.com/ot001601.htm

[36] http://www.red-dental.com/ot001601.htm

[37] http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLliquen/CLliquen.html

[38] Burnett George, Microbiología y enfermedades infecciosas de la boca, Pág. 744

[39] http://larebotica.difer.net/secciones/enfermedades/boca/candidiasis/index.html

[40] Mitchell David, Propedéutica Odontológica, Pág. 299

[41] Lynch Malcolm, Medicina Bucal, Pág. 552

[42] Giunta John, Patología Bucal, Pág. 30

[43] Rose, Louis, Medicina Interna en Odontología,  Pág. 1011

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